Desvendando impactos do tratamento com ginsenosídeo Rg3 na lesão induzida por IL-1β de NPCs

 

Introdução

A degeneração do disco intervertebral (DDI) é uma doença ortopédica frequente, acompanhada de apoptose excessiva das células do núcleo pulposo (NPCs) e degeneração da matriz extracelular (MEC), com principais sintomas de dor e dormência na cintura, pernas e pés, além de inflamação na superfície dos tecidos ósseos e ao redor dela. Surpreendentemente, ginsenosídeo Rg3, o principal ingrediente ativo do ginseng, foi atestado para exibir efeitos anti-catabólicos e anti-apoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, inativando a via p38 MAPK.

Os fatores de risco para DDI

A DDI está geralmente associada a fatores de risco como envelhecimento, exercício excessivo, ambiente de trabalho e genética. À medida que se envelhece, a quantidade de água no corpo e nos discos intervertebrais será reduzida de acordo. Os discos intervertebrais que não têm umidade perderão sua função elástica e se tornarão duros. Uma vez que há qualquer estimulação ou pressão, o disco intervertebral pode rachar, levando à lesão do disco intervertebral. Por exemplo, o trauma mecânico causado pelo excesso de exercício e trabalho pode acelerar a fragilidade do disco e exacerbar a DDI.

Efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD

O ginsenosídeo Rg3 desempenha um papel antiapoptótico em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, como evidenciado pela regulação negativa da proteína Bax pró-apoptose e up-regulation da proteína Bcl-2 anti-apoptose em NPCs estimulados por IL-1β e ratos modelo IDD. Além disso, o ginsenosídeo Rg3 reprime a degradação da MEC em NPCs estimuladas por IL-1β e tecidos do disco intervertebral de ratos IDD, como atestado pela expressão diminuída dos fatores relacionados à degradação da MEC MMPs (MMP2 e MMP3) e ADAMTSs (Adamts4 e Adamts5).


Ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anti-catabólicos e anti-apoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β.


Ginsenosídeo Rg3 reduz a apoptose e catabolismo em ratos IDD.

Alívio do ginsenosídeo Rg3 em IDD via via via p38 MAPK

Ginsenosídeo Rg3 pode aliviar a degeneração NPC, recuperar o arranjo do ânulo fibroso, e preservar mais matriz proteoglicana através da inativação da via p38 MAPK.In vitro, a intensidade de fluorescência de p38 é aumentada em NPCs estimulados por IL-1β, mas o ginsenosídeo Rg3 compensa esse efeito promotor.In vivo, o nível de p38 fosforilado é elevado em NPCs e nos tecidos do disco intervertebral de ratos IDD, enquanto o ginsenosídeo Rg3 funciona inversamente.


Ginsenosídeo Rg3 suprime a via p38 MAPK estimulada por IL-1β em NPCs humanos



Ginsenosídeo Rg3 inativa a via p38 MAPK em ratos IDD.

Conclusão

Os efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em células do núcleo pulposo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de degeneração discal em ratos são realizados pela inativação da via MAPK, fornecendo novas pistas sobre o tratamento da DDI.

Referência

Ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anti-catabólicos e anti-apoptóticos em células do núcleo pulposo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de rato de degeneração discal por inativação da via MAPK. Célula Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32

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