NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação. 2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade. 3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH 5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva da purificação da sete-etapa de Bonpure, pureza acima de 98% 3. Forma de cristal de processo patenteada especial, maior estabilidade 4. Obteve uma série de certificações internacionais para garantir alta qualidade 5. 8 patentes nacionais e estrangeiras de NADH, conduzindo a indústria 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
NAD: 1. Método enzimático total "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Fornecedor estável de 1000+ empresas em todo o mundo 3. Tecnologia exclusiva de purificação de sete etapas "Bonpure", maior conteúdo do produto e maior taxa de conversão 4. Tecnologia de liofilização para garantir a qualidade estável do produto 5. Tecnologia de cristal original, solubilidade mais alta do produto 6. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos
NMN: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99,9%) e estabilidade 3. Tecnologia líder industrial: 15 patentes NMN nacionais e internacionais 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos 5. Vários estudos in vivo mostram que Bontac NMN é seguro e eficaz 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos 7. Fornecedor de matéria-prima NMN da famosa equipe David Sinclair da Universidade de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (doravante denominada BONTAC) é uma empresa de alta tecnologia fundada em julho de 2012. A BONTAC integra P&D, produção e vendas, com tecnologia de catálise enzimática como núcleo e coenzima e produtos naturais como produtos principais. Existem seis séries principais de produtos no BONTAC, envolvendo coenzimas, produtos naturais, substitutos do açúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermediários médicos.
Como líder doNMNindústria, a BONTAC possui a primeira tecnologia de catálise enzimática completa na China. Nossos produtos de coenzima são amplamente utilizados na indústria da saúde, medicina e beleza, agricultura verde, biomedicina e outros campos. A BONTAC adere à inovação independente, com mais de170 patentes de invenção. Diferente da indústria tradicional de síntese química e fermentação, a BONTAC tem vantagens de tecnologia de biossíntese verde de baixo carbono e alto valor agregado. Além disso, a BONTAC estabeleceu o primeiro centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima em nível provincial na China, que também é o único na província de Guangdong.
No futuro, a BONTAC se concentrará em suas vantagens de tecnologia de biossíntese verde, de baixo carbono e alto valor agregado e construirá um relacionamento ecológico com a academia, bem como com parceiros upstream / downstream, liderando continuamente a indústria biológica sintética e criando uma vida melhor para os seres humanos.
A BONTAC é um parceiro confiável com o qual trabalhamos há muitos anos. A pureza de sua coenzima é muito alta. Seu COA pode alcançar resultados de teste relativamente altos.
Descobri o BONTAC em 2014 porque o artigo de David na cell sobre NAD e NMN relacionado mostrou que ele usou o NMN do BONTAC para seu material experimental. Então nós os encontramos na China. Depois de tantos anos de cooperação, acho que é uma empresa muito boa.
Acho que verde, saudável e de alta pureza são as vantagens dos produtos da BONTAC em comparação com outros. Eu ainda trabalho com eles até hoje.
Em 2017, escolhemos a coenzima da BONTAC, durante a qual nossa equipe encontrou muitos problemas técnicos e consultou sua equipe técnica, que foi capaz de nos dar boas soluções. Seus produtos são enviados muito rapidamente e funcionam com mais eficiência.
O NADH é sintetizado pelo corpo e, portanto, não é um nutriente essencial. Requer o nutriente essencial nicotinamida para sua síntese, e seu papel na produção de energia é certamente essencial. Além de seu papel na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, o NADH é produzido no citosol. A membrana mitocondrial é impermeável ao NADH, e essa barreira de permeabilidade separa efetivamente os pools de NADH citoplasmáticos dos mitocondriais. No entanto, o NADH citoplasmático pode ser usado para a produção de energia biológica. Isso ocorre quando o vaivém malato-aspartato introduz equivalentes redutores de NADH no citosol para a cadeia de transporte de elétrons da mitocôndria. Este transporte ocorre principalmente no fígado e no coração.
A homeostase do dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) é constantemente comprometida devido à degradação por enzimas dependentes de NAD+. A reposição de NAD+ por suplementação com os precursores de NAD+ mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) e ribosídeo de nicotinamida (NR) pode aliviar esse desequilíbrio. No entanto, NMN e NR são limitados por seu efeito leve no pool de NAD+ celular e pela necessidade de altas doses. Aqui, relatamos um método de síntese de uma forma reduzida de NMN (NMNH) e identificamos essa molécula como um novo precursor de NAD + pela primeira vez. Mostramos que o NMNH aumenta os níveis de NAD + em uma extensão muito maior e mais rápida do que NMN ou NR, e que é metabolizado por meio de uma via diferente, independente de NRK e NAMPT. Também demonstramos que o NMNH reduz o dano e acelera o reparo em células epiteliais tubulares renais após lesão por hipóxia/reoxigenação. Finalmente, descobrimos que a administração de NMNH em camundongos causa um aumento rápido e sustentado de NAD + no sangue total, que é acompanhado por níveis aumentados de NAD + no fígado, rim, músculo, cérebro, tecido adiposo marrom e coração, mas não no tecido adiposo branco. Juntos, nossos dados destacam o NMNH como um novo precursor de NAD + com potencial terapêutico para lesão renal aguda, confirmam a existência de uma nova via para a reciclagem de precursores de NAD + reduzidos e estabelecem o NMNH como um membro da nova família de precursores de NAD + reduzidos.
Primeiro, inspecione a fábrica. Depois de alguma triagem, as empresas NMNH que lidam diretamente com os consumidores prestam mais atenção à construção da marca. Portanto, para uma boa marca, a qualidade é o mais importante, e a primeira coisa para controlar a qualidade das matérias-primas é inspecionar a fábrica. A empresa Bontac realmente fabrica pó NMNH de alta qualidade com as caterias da SGS. Em segundo lugar, a pureza é testada. A pureza é um dos parâmetros mais importantes do pó NMN. Se o NMNH de alta pureza não puder ser garantido, as substâncias restantes provavelmente excederão os padrões relevantes. Como os certificados anexados demonstram que o pó NMNH produzido pela Bontac atinge a pureza de 99%. Finalmente, um espectro de teste profissional é necessário para provar isso. Métodos comuns para determinar a estrutura de um composto orgânico incluem Espectroscopia de Ressonância Magnética Nuclear (RMN) e espectrometria de massa de alta resolução (HRMS). Normalmente, através da análise desses dois espectros, a estrutura do composto pode ser determinada preliminarmente.
Introdução O ginsenosídeo Rg3 é um monômero de saponina triterpenóide tetracíclico do tipo Panaxanediol extraído da raiz do Panax ginseng, que possui uma ampla gama de efeitos farmacológicos, incluindo antitumoral, neuroproteção, proteção cardiovascular, antifadiga, antioxidante, hipoglicemia e aprimoramento da função imunológica. Esta pesquisa revela o valor potencial do ginsenosídeo Rg3 no direcionamento de células-tronco de câncer de mama (BCSCs) para tratar o câncer de mama, um dos tumores mais comuns em todo o mundo, com morbidade e mortalidade significativas. Ginsenosídeo Rg3 como adjuvante anticancerígeno O ginsenosídeo Rg3 pode promover a apoptose de células tumorais e inibir o crescimento, infiltração, invasão, metástase e neovascularização do tumor. Ao mesmo tempo, tem o efeito de reduzir a toxicidade, aumentar a eficácia na aplicação conjunta com drogas quimioterápicas, melhorar a imunidade do organismo e reverter a resistência a múltiplas drogas das células tumorais. A cápsula de Shenyi, uma droga anticancerígena nova com o monómero do ginsenoside Rg3 como o componente principal, foi aprovada por FDA de China e introduzida no mercado em 2003, que é usada principalmente no tratamento adjuvante de vários tumores. Sobre BCSCs As células-tronco do câncer de mama (CBSCs) são um grupo de células indiferenciadas com forte capacidade de autorrenovação e diferenciação, que é a principal razão para resultados clínicos ruins e baixa eficácia. As BCSCs podem proliferar clonalmente sob condições de cultura tridimensional sem soro e formar mamosferas. As BCSCs possuem marcadores de superfície específicos (CD44, CD24, CD133, OCT4 e SOX2) ou enzimas (ALDH1). Os BCSCs funcionam como potenciais impulsionadores do câncer de mama, que são resistentes aos tratamentos clínicos convencionais do câncer de mama, como a radioterapia, levando à recorrência e metástase do câncer de mama. O efeito supressor do ginsenosídeo Rg3 na progressão do câncer de mama O ginsenosídeo Rg3 exerce efeitos inibitórios sobre a viabilidade e clonogenicidade das células do câncer de mama de maneira dependente do tempo e da dose. Além disso, suprime a formação da mamosfera, como evidenciado pelo número e diâmetro do esferóide. Além disso, o ginsenosídeo Rg3 reduz a expressão de fatores relacionados a células-tronco (c-Myc, Oct4, Sox2 e Lin28) e diminui a subpopulação de células de câncer de mama ALDH (+). Ginsenosídeo Rg3 como acelerador da degradação do mRNA do MYC O ginsenosídeo Rg3 deprime as BCSCs principalmente através da regulação negativa da expressão de MYC, um dos principais fatores de reprogramação de células-tronco cancerígenas com um papel fundamental na iniciação do tumor. Seu efeito regulatório na estabilidade do mRNA do MYC é alcançado principalmente pela promoção do cluster de microRNA let-7. Em condições normais, a família let7 é expressa em níveis baixos nas células cancerígenas, resultando em expressão estável de mRNA MYC e alta expressão de c-Myc. No entanto, o tratamento com Rg3 leva à regulação positiva do cluster let-7, comprometimento da estabilidade do mRNA do MYC, regulação negativa da expressão de c-Myc e inibição das propriedades semelhantes ao tronco do câncer de mama. Conclusão O monsenosídeo de ervas tradicional chinês ginsenosídeo Rg3 tem o potencial de suprimir as propriedades semelhantes ao tronco do câncer de mama, desestabilizando o mRNA do MYC no nível pós-transcricional, mostrando grande promessa como adjuvante para o tratamento do câncer de mama. Referência Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. O ginsenosídeo Rg3 diminui os fenótipos semelhantes ao tronco do câncer de mama ao prejudicar a estabilidade do mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 15 de fevereiro; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. Ginsenosídeos BONTAC A BONTAC se dedica à P&D, fabricação e venda de matérias-primas para coenzima e produtos naturais desde 2012, com fábricas próprias, mais de 170 patentes globais, bem como uma forte equipe de P&D. A BONTAC possui uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de ginsenosídeos raros Rh2/Rg3, com matérias-primas puras, maior taxa de conversão e maior teor (até 99%). O serviço completo para solução de produto personalizado está disponível na BONTAC. Com a tecnologia exclusiva de síntese enzimática Bonzyme, os isômeros do tipo S e do tipo R podem ser sintetizados com precisão aqui, com atividade mais forte e ação de direcionamento precisa. Nossos produtos são submetidos a uma rigorosa auto-inspeção de terceiros, que valem a pena ser confiáveis. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas ou custos resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
Introdução O dia 4 de março é determinado como o Dia Mundial da Obesidade. A Federação Mundial de Obesidade, UNICEF e OMS organizaram um webinar global liderado por jovens para falar sobre obesidade e juventude. A crise da obesidade atraiu gradualmente muita atenção. O último relatório da Lancet sugere que um bilhão de pessoas são incomodadas pela obesidade (2022), com 650 milhões de adultos, 340 milhões de adolescentes e 39 milhões de crianças. Recentemente, estudos etiológicos e intervenções para a obesidade têm se concentrado progressivamente no sistema nervoso central, com uma tentativa de conter o aparecimento da obesidade em sua origem. Notavelmente, direcionar a via de resgate do NAD + em astrócitos hipotalâmicos pode ser uma abordagem potencial para combater a obesidade. A associação de astrócitos hipotalâmicos e obesidade O hipotálamo funciona como o centro de regulação do apetite, que recebe e integra os fatores neuroendócrinos produzidos pelo sistema nervoso central e tecidos periféricos para promover ou suprimir o apetite, de modo a afetar o peso corporal. Digno de nota, os astrócitos aypotalâmicos podem aparentemente diminuir a depuração da glicose e aumentar os níveis plasmáticos de insulina, desempenhando um papel essencial na modulação do metabolismo energético, que se espera que seja um novo alvo para o tratamento da obesidade. Alívio da obesidade induzida por dieta rica em gordura (HFD) pela repressão da via de resgate do NAD + do astrócitos Sob condições de ingestão excessiva de gordura, a via de resgate do NAD+ é especificamente ativada em astrócitos hipotalâmicos, o que restringe o gasto energético (EE) e a oxidação de gordura nos tecidos adiposos pela regulação negativa da inervação do nervo simpático, resultando no acúmulo de gordura do tecido adiposo e no desenvolvimento de obesidade. CD38 como mediador a jusante da inflamação dos astrócitos induzida pela via de salvamento do NAD+. O CD38 funciona a jusante da via de resgate do NAD + em astrócitos hipotalâmicos sobrecarregados com excesso de gordura. O knockdown de CD38 em astrócitos de núcleo arqueado diminui o ganho de peso, reduz a massa gorda, aumenta o EE e diminui o RER durante o consumo de HFD. A depleção de Cd38 em astrócitos hipotalâmicos pode melhorar a inflamação hipotalâmica, aumentando o nível de NAD+. A inflamação hipotalâmica pode não apenas levar a desequilíbrios energéticos, mas também exacerbar a resistência central à insulina e à leptina, o que pode levar ao acúmulo de gordura nos tecidos periféricos. O papel da nicotinamida fosforibosiltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38 na obesidade Em mamíferos, a via de resgate representa o principal meio de manter o nível celular de NAD +. Uma etapa crucial na via de salvamento do NAD+ é catalisada pelo NAMPT. Em resposta à sobrecarga de gordura, a ativação do eixo astrocítico NAMPT-NAD+-CD38 induz respostas pró-inflamatórias no hipotálamo, provocando sinais basais de Ca2+ ativados de forma aberrante e respostas comprometidas de Ca2+ a hormônios metabólicos, como insulina, leptina e peptídeo 1 semelhante ao glucagon, resultando em astrócitos hipotalâmicos disfuncionais e contribuindo para o desenvolvimento da obesidade. Conclusão Mecanicamente, a inibição da via de resgate do NAD + astrocítico hipotalâmico, juntamente com seu CD38 a jusante, mitiga a inflamação hipotalâmica e atenua o desenvolvimento de obesidade induzida por HFD em camundongos machos. Referência Parque, J.W., Parque, S.E., Koh, W. et al (2024). A via de resgate do astrócitos hipotalâmicos NAD + medeia o acoplamento do consumo excessivo de gordura na dieta em um modelo de obesidade em camundongos. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD A BONTAC se dedica à P&D, fabricação e venda de matérias-primas para coenzima e produtos naturais desde 2012, com fábricas próprias, mais de 170 patentes globais, bem como uma forte equipe de P&D. A BONTAC tem uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de NAD e seus precursores (por exemplo. NMN e NR). Existem vários tipos de NAD a serem selecionados, abrangendo NAD ER Grau (remoção de endoxina), NAD Grau I (IVD / suplemento dietético / cosméticos em pó cru), NAD Grau II (API / intermediários) e NAD Grau IV (se houver maior requisito de solubilidade), que pode ser fornecido na forma de pó liofilizado ou pó cristalino. A pureza do BONTAC NAD pode chegar a mais de 98%. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. A BONTAC não se responsabiliza por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas ou custos resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
Introdução A reposição do mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) para aumentar a disponibilidade de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) foi considerada uma abordagem eficaz para prevenir a neurodegeneração no envelhecimento e em condições patológicas, incluindo ELA, um distúrbio neurodegenerativo progressivo fatal sem maneira conhecida de cura. A associação de SOD1 e TDP-43 com ELA /Zn-superóxido dismutase (SOD1) é a primeira proteína identificada associada à ELA familiar. Na maioria dos casos de ELA, a patologia da proteína de ligação ao DNA de resposta transativa 43 (TDP-43) é frequentemente observada. Tanto o SOD1 quanto o TDP-43 têm forte associação com a degeneração do neurônio motor em pacientes com ELA. A SOD1 mutante pode afetar a solubilidade/insolubilidade do TDP-43 por meio de interações físicas. A SOD1G93A mutante e a forma fragmentada de TDP-43 podem exercer efeito sinérgico para mediar eventos tóxicos na apoptose. O efeito protetor do NMN nos neurônios motores O NMN pode aumentar o comprimento e a complexidade dos neuritos em neurônios motores de camundongos e neurônios motores humanos derivados de iPSC que superexpressam TDP-43 do tipo selvagem / hSOD1G93A mutante. Enquanto isso, previne a morte neuronal e o aumento da imunorreatividade da nitrotirosina induzida pela privação do fator trófico. Nos neurônios motores que superexpressam o hSOD1G93A mutante, a neuroproteção conferida pela suplementação de NMN é mediada por um mecanismo que envolve um aumento no conteúdo de glutationa. No entanto, esse efeito neuroprotetor não envolve a alteração do conteúdo de glutationa em neurônios motores não transgênicos ou com superexpressão de TDP-43. O envolvimento da patologia TDP-43 na ELA A suplementação de NMN pode conferir proteção axonal em neurônios motores isolados de dois modelos diferentes de ELA, com e sem envolvimento da patologia TDP-43. Além disso, o tratamento com NMN corrige as alterações morfológicas induzidas pela superexpressão de TDP-43 em neurônios motores e aumenta a localização nuclear de TDP-43 e TDP-43 fosforilado, o que favorece sua localização nuclear e evita os efeitos prejudiciais da superexpressão de TDP-43 no comprimento e complexidade dos neuritos. Conclusão A suplementação do precursor de NAD+ NMN pode modular a complexidade e a sobrevivência dos neuritos em neurônios motores, mostrando grande potencial terapêutico no contexto da patologia da ELA. Referência [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. A suplementação de precursores de NAD + modula a complexidade e a sobrevivência de neuritos em neurônios motores de modelos de ELA. Sinal Redox de Antioxidante. Publicado online em 19 de março de 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modificação patológica do TDP-43 na esclerose lateral amiotrófica com mutações SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN A BONTAC é a pioneira da indústria de NMN e o primeiro fabricante a lançar a produção em massa de NMN, com a primeira tecnologia de catálise de enzima inteira em todo o mundo. Atualmente, a BONTAC tornou-se a empresa líder em áreas de nicho de produtos de coenzima. Notavelmente, a BONTAC é a fornecedora de matéria-prima NMN da famosa equipe de David Sinclair na Universidade de Harvard, que usa as matérias-primas da BONTAC em um artigo intitulado "Comprometimento de uma rede de sinalização endotelial NAD + -H2S é uma causa reversível de envelhecimento vascular". Nossos serviços e produtos têm sido altamente reconhecidos por parceiros globais. Além disso, a BONTAC possui o primeiro centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima nacional e o único centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima independente provincial em Guangdong, China. Os produtos de coenzima da BOMNTAC são amplamente utilizados em áreas como saúde nutricional, biomedicina, beleza médica, produtos químicos diários e agricultura verde. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site. .