01 de janeiro
Explorando o novo papel do NAD como regulador central da saúde axonal
1.Introdução
Uma série de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson e a doença de Huntington,são acompanhadas de desadaptações bioenergéticas e axonopatia com o aumento da idade. Como umcoenzima chave no metabolismo energético,dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD)desempenha um papel crítico na manutenção desaúde axonal no sistema neural central.
2.NMNAT2 como oprincipal fonte de NAD emneurônios corticais
O NAD é sintetizado principalmente pornmononucleotídeo de icotinamida adenilil transferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 éfundamentalpara manter o potencial redox do NAD em axônios distais, onde fornece otrifosfato de adenosina (ATP)necessário para transporte axonal rápido.Além dissoNMNAT2é a principal fonte de NADem neurônios corticais, como evidenciado pela redução dos níveis de NAD+ e NADH em aproximadamente 50% na ausência deNMNAT2.
3. O RestorIngefeito deSuplementação de NAD+ emTransporte de APPvia glicólise em o ausência de NMNAT2
Suplementação exógena de NAD+ para NMNAT2-deficienteNeurônios restaura a glicólise e retoma o transporte axonal rápido, tal como manifestado pelodiminuired porcentagem de eventos de pausa estacionária/dinâmica,O elevadoporcentagem de eventos anterógrados e retrógrados, eovelocidades anterógradas e retrógradas restauradas do transporte de APP.
4. O mecanismo molecular do NAD na proteção saúde axonal
Notavelmente, rreduzir a atividade do SARM1, uma enzima de degradação do NAD, pode reduzir a definição de transporte axonaleucits e suprimir a degeneração do axônio em NMNAT2-deficienteNeurônios. O knockdown do SARM1 evita a redução na relação NAD + / NADH normalmente causada pela perda de NMNAT2. Bloquear a degradação do NAD+ reduzindo a abundância de SARM1 protege Axôniosdurante a perda de NMNAT2in vivoein vitro.
5. Conclusão
A suplementação de NAD + ou a repressão do nível de SARM1, uma NAD + hidrolase, pode efetivamente restaurar o transporte axonal rápido e prevenir a neurodegeneração comumente observada em axônios deficientes em NMNAT2in vitro ein vivo, lançando luz sobre o tratamento de distúrbios neurodegenerativos do envelhecimento.
Referência
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 suporta glicólise vesicular via homeostase NAD para alimentar o transporte axonal rápido. Pré-impressão. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publicado em 19 de maio de 2023. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTACtem uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese deNAD. O fornecimento estável e de alta qualidade de produtos pode ser melhor garantido aqui com a exclusiva tecnologia de purificação de sete etapas Bonpure e o método enzimático Bonzyme Whole.
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