有望なセラピー治療薬としてのNAD+補充
紹介
加齢黄斑変性症 (AMD) は、高齢者、特に 50 歳以上の高齢者の弱視、さらには失明の主な原因の 1 つとなっています。2020年には、世界中で50歳以上の約180万人がAMDによって失明し、約620万人が中等度および重度の視覚障害を患っています。2040 年までに、世界中で約 2 億 8,800 万人の AMD 患者がいると推定されています。驚くべきことに、NAD+ の補充は、早期 AMD に対する有望な治療選択肢となる可能性があります。
AMDについて
AMDは目の老化表現型であり、主に目の中心固定点(黄斑)に影響を与えます。AMDには、乾性AMD(非滲出性または萎縮性)と湿性AMD(血管新生または滲出性)の2種類があります。ほとんどすべてのAMDケースはドライAMDから始まります。AMD では、中心視力の喪失は重篤かつ永続的になる可能性があります。驚くべきことに、抗酸化ビタミン、ミネラル(亜鉛と銅)、ルテイン、ゼアキサンチンを含む栄養補助食品は、初期のAMDの進行をある程度緩和することができます。ビタミンB3(ナイアシン)の誘導体であるニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)が、AMDの有望な老年療法薬として発表されました。
AMDの引き金の1つとしてのコレステロール過剰
コレステロールの流入 (細胞への侵入) と流出 (細胞からの排出) の間の不均衡は、細胞内コレステロール過剰を引き起こす可能性があり、これは AMD を含む老化のさまざまな引き金の開始イベントです。この余剰は、細胞の健康に有害な細胞変性および病理学的プロセスを開始する可能性があります。コレステロール流出欠陥の特定の結果の 1 つは、細胞破片の浄化に役立つ免疫細胞であるマクロファージの老化です。さらに、このような欠陥は、眼内にリポフスチンが蓄積する可能性がある。
LXR/CD38/NAD+AMDの開発の根底にある軸
LXR/CD38 の活性化は、NAD+ の枯渇を介してコレステロール誘発性マクロファージの老化と神経変性を促進します。具体的には、コレステロール流出が欠損した骨髄由来マクロファージにおけるコレステロールの蓄積は、LXR活性化を介してCD38の転写をアップレギュレートし、それによってNAD+の分解を促進し、細胞老化を誘導し、最終的にAMD表現型を促進します。
AMDモデルマウスにおけるマクロファージ老化状態に対するNAD+増強の抑制的影響
コレステロールを介した NAD+ の枯渇は、マクロファージの老化と機能不全を誘発し、AMD の 2 つの重要な特徴である網膜下脂質沈着と神経変性を促進します。NMN を補充して NAD+ レベルを高めると、網膜下ドルセノイド沈着物 (SDD) の除去が促進され、リポフスチン + マクロファージの蓄積が減少することが示すように、マクロファージの老化と機能不全が逆転し、AMD 表現型の発症が防止されます。
結論
過剰な細胞内コレステロールによって誘発される NAD+ 欠損は、マクロファージ老化の収束メカニズムであり、AMD の根底にある原因プロセスです。NAD+ レベルを高めるために NMN を補給することは、加齢に伴う神経変性に対する有望な老化療法薬として機能します。
参考
[1 中国医師会中国硝子体網膜学会、中国眼科医協会眼底疾患グループ。中国における加齢黄斑変性症の診断と治療に関する科学的根拠に基づいたガイドライン (2023) [J]。チンJ眼科。2023,59(05):347-366.土井:10.3760/cma.j.cn112142-20221222-00649
[2] Terao R、Lee TJ、Colasanti J、et al. LXR/CD38 の活性化は、NAD+ の枯渇を介してコレステロール誘発性マクロファージの老化と神経変性を促進します。セル・レップ 2024年4月15日にオンラインで公開されました。土井:10.1016/j.celrep.2024.114102
ボンタックナッド
ボンタック2012年以来、コエンザイムおよび天然物の原材料の研究開発、製造、販売に専念しており、自社所有の工場、170を超えるグローバル特許、強力な研究開発チームを擁しています。BONTACは、生合成において豊富な研究開発経験と高度な技術を持っています。NADとその前駆体(例えば。NMNとNR)。NADには、NAD ERグレード(エンドキシン除去)、NADグレードI(IVD/栄養補助食品/化粧品原料粉末)、NADグレードII(API/中間体)、NADグレードIV(溶解度に関するより高い要件がある場合)など、さまざまな種類があり、凍結乾燥粉末または結晶性粉末の形で提供できます。BONTAC NADの純度は98%以上に達することがあります。
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