01 de janeiro
NR como um impulsionador da migração de macrófagos para aumentar a cicatrização de feridas crônicas
Introdução
Cicatrizaçãoé um processo sofisticado que responde a danos teciduais, que está associado a números de interação de vários tipos de células, citocinas, fatores de crescimento e outras moléculas. Surpreendentemente, aumentando o pool de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) emribosídeo de nicotinamida (NR)pode acelerar a cicatrização de feridas e a migração de macrófagos, o que é parcialmente alcançado por meio dePGE2 síntese e sinalização, bem como a função da sirtuína dependente de NAD+, SIRT3.
Regulatefeitos colaterais deNR ema expressão de marcadores de macrófagos M1 em MDMs humanos.
NR pode modular os níveis de expressão de canônicosM1 (fenótipo inflamatório) e M2 (fenótipo reparativo) marcadores de superfície celular durante a polarização de macrófagos.Com um grande detalhe, uma regulação negativa significativa em CD64 e uma regulação positiva óbvia de CD197 / CCR7 são vistas nas células M1 polarizadas incubadas com NR. Além dissoNR aumenta a migração de macrófagos M1 mediada por CD197 / CCR7.
TeleSignificância de Chemotaxiamediador PGE2 emNR-rreguladomacófagomIgração
A regulação positiva mediada por NR da migração de macrófagos através de CCL19 / CCR7 é dependente dosíntese dePGE2, um mediador lipídico inflamatório da família dos eicosanóides. Concretamente, a administração de NR aumenta o nível de PGE2 em monócitos humanos cultivados, MDMs e soro humano. Além disso, aumentos mediados por NR na expressão de CCR7 e migração induzida por CCL19 são atenuados por bloqueadores de síntese de PGE2.
NR/SIRT3/eixo de migração em MDMs M1 humanos
NR facilita a migração celular coletivaemuma maneira dependente de SIRT3 em MDMs M1 humanos durante a feridacurarIng. Simplificando, tO grau de cicatrização de feridasé comparadono Dia 0 e Dia 2emMDMs M1 humanos tratados com veículo ou NR.Verifica-se que o NR aumenta o grau relativo de migração (cicatrização relativa da ferida) e a taxa de confluência da ferida in presença de CCL19. Além disso, tGrau relativo de densidade da ferida (migração)eus embotado pelo knockdown do SIRT3, ao mesmo tempo em que éaprimorado pela superexpressão de SIRT3.
Perspectiva de aplicação da NR na cicatrização de feridas
Diabetes crônica émuitas vezes acompanhado demá cicatrização de feridas. Por exemplo dúlceras de pé iabéticas, um dos chefeCausa de amputações, afetam 15% das pessoas com diabetes. Dado que o NR pode impulsionar a migração de macrófagos para aumentar a cicatrização crônica de feridas, ele pode ter uma ampla perspectiva de aplicação no tratamento de feridas, incluindo, mas não se limitando a pacientes diabéticos.
Conclusão
Em macrófagos humanos, o NR induz a expressão superficial do receptor de quimiotaxia CD197/CCR7 e os níveis de seu mediador lipídicoPGE2via regulação positiva da ciclooxigenase 2 e aumenta funcionalmente a migração de macrófagos e a cicatrização de feridas de maneira dependente de SIRT3.
Referência
Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Ribosídeo de nicotinamida aumenta a migração de macrófagos humanos por meio da sinalização de prostaglandina E2 mediada por SIRT3. Células. 2024; 13(5):455. Publicado em 5 de março de 2024. DOI:10.3390/células13050455
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