01 de janeiro
Suplementação de precursores de NAD+ como uma abordagem promissora para DPN
1. Introdução
A neuropatia periférica diabética (NPD) é uma das complicações mais frequentes do diabetes, e também uma das principais causas de úlceras nos pés, incapacidade e eventual amputação. Com o prolongamento do diabetes, cerca de 50% das pessoas com diabetes acabarão desenvolvendo DPN. Nomeadamente, a suplementaçãoPrecursores de NAD+aliviar os sintomas da NPD, aumentando aNAD+ e ativando a proteína sirtuína-1 (SIRT1).
2. O efeito de reversão dos precursores de NAD+ na DPN
In vitro, os neurônios do gânglio da raiz dorsal (DRGs) isolados de camundongos diabéticos são expostos ao precursor do NAD + Ribosídeo de nicotinamida (NR) ou mononucleotídeo de nicotinamida (NMN). Verificou-se que o nível de NAD+, a proteína SIRT1 e oAtividade de desacetilação são elevados, seguidos pelos impulsionadoscrescimento de neuritos,omelhora da função nervosa eoReversal dePerda de IENFD.
In vivo, suplemento de NMN ou NR também compensa oNeuropatiaemRatos C57BL6induzido porestreptozotocina (STZ) ou dieta rica em gordura (HFD), manifestada pela melhora da função sensorial, normalização das velocidades de condução nervosa e restauração das fibras nervosas intraepidérmicas.
In vivo, suplemento de NMN ou NR também compensa oNeuropatiaemRatos C57BL6induzido porestreptozotocina (STZ) ou dieta rica em gordura (HFD), manifestada pela melhora da função sensorial, normalização das velocidades de condução nervosa e restauração das fibras nervosas intraepidérmicas.
3. O aumento decomprimento do neurite de maneira dependente de SIRT1 post tA adição de NMN/NR
SIRT1, um dosomais exclusivoenzimas consumidoras de NAD+,poderproteger contra DPNquando ativado, queMaioao atributoFunção mitocondrial melhorada e homeostase energética. Além disso, a atividade da SIRT1 no núcleo pode desacetilar os fatores transcricionais e co-transcricionais que regulam a homeostase da glicose e a oxidação da gordura.
A ativação de SIRT1 é crítica para a regeneração axonal. O tratamento com NMN/NR ou transfecção com vetor de superexpressão de SIRT1 pode facilitar diretamente o crescimento de neuritos em neurônios DRG cultivados, que, no entanto,Éimpedired pela inibição SIRT1ouEX527, insinuando o significado deSIRT1.
A ativação de SIRT1 é crítica para a regeneração axonal. O tratamento com NMN/NR ou transfecção com vetor de superexpressão de SIRT1 pode facilitar diretamente o crescimento de neuritos em neurônios DRG cultivados, que, no entanto,Éimpedired pela inibição SIRT1ouEX527, insinuando o significado deSIRT1.
4. A associação deSARM1 comNMNAT2 na degeneração axonal da NPD
Sterile alfa e pedágio/motivo do receptor de interleucina-1 contendo 1 (SARM1)controla o adegeneração e regeneração xonalviaum sistema bem regulamentado que compreende NAD+ e NMN. NAD e NMNAT2pode impulsionarglicólise vesicular e transporte axonalpara manter osaúde axonal.A localização mitocondrial do SARM1 complementa a atividade coordenada do NMNAT2 que promove a sobrevivência axonal.
5. Conclusão
Sprecursores de NAD+ podem ser umaaproximaçãoduranteo tratamento deDPN.UmO inibidor de SARM1 acoplado a NR ou NMN pode ser mais eficaz do que um único agente sozinho na prevenção ou tratamentoDPN.
Referência
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. Precursores NAD + Neuropatia Diabética Experimental Reversa em Camundongos. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicado em 16 de janeiro de 2024. DOI:10.3390/ijms25021102
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