01 de janeiro

O uso prospectivo de 20 (S) -ginsenosídeo Rh2 no tratamento do CHC

Introdução

Carcinoma hepatocelular (CHC)ÉTumor Sólido Hipervascularcomdeterioração rápida, prognóstico geral desfavorável e alta taxa de recorrência, contaIngpara 90% dos cânceres primários de fígadoqual foi percebido comoa terceira causa mais comum de mortalidade relacionada ao câncerem todo o mundo. Notavelmente20(S)-ginsenosídeo Rh2, um ingrediente bioativo essencial derivado do ginseng, mostraefeitos antitumorais significativos em vários tipos de câncer, incluindo CHC.

Sobre o HCC

Há diversificadoFatores de riscopara o CHC, abrangendo principalmente ggenética, alterações epigenéticas, infecções crônicas pelos vírus da hepatite B e C, exposição à aflatoxina, tabagismo, obesidade e diabetes mellitus.As principais terapias para CHC envolvem excisão cirúrgica, ablação, quimioembolização arterial transcateter, radioterapia, transplantationetc. No entanto, o prognóstico geral dos pacientes permanece insatisfatório devido ao alto nível derecorrência e metástasedo HCC.Transplantation é o mais eficazUm, ainda Raros fígados de doadores compatíveis e alto custo cirúrgico limitam sua aplicação. Além disso, mMais de 70% dos pacientes avançados não são adequados para transplante, seja devido à carga tumoral ou à má função hepática.

O papel antiangiogenético da ginsenoside Rh2 em HCC

Dado que o CHC tem características proeminentes de vascularização e angiogênese anormais e as células endoteliais do CHC são propensas a formar novos vasos sanguíneos in situe metástase de suporte, visando a função das células endoteliais para reprimir a angiogênese pode seruma via de tratamento altamente promissora para o CHC.



Notavelmente, 20 (S) -ginsenosídeoTh2Tematividade antiangiogênica eficaz, que pode exercerpropriedades antiproliferativas, pró-apoptóticas e moduladoras do ciclo celular na linhagem celular HCC HepG2reduzindo as expressões de VEGF e MMP-2.

Rpapel epressivo de20(S)-ginsenosídeoTh2 no HCC viaSinalização GPC3/Wnt/β-catenina

20(S)-ginsenosídeoRh2 inibe o crescimento de CHC através da supressão de Wnt/β-marcadores relacionados à via de sinalização da catenina (β-catenina, c-myc e ciclina D1) e GPC3, uma glicoproteína de superfície celular especificamente superexpressa em pacientes com CHC. Especificamente, o silenciamento de GPC3 promove20(S)-ginsenosídeoEfeitos antiproliferativos e pró-apoptóticos induzidos por Rh2 em células HepG2, concomitantes com a regulação negativa deβ-catenina, c-myc e ciclina D1.

Conclusão

20 (S) - ginsenosídeo Rh2 não apenas inibesangiogênese pela regulação negativa das expressões de VEGF e MMP-2,mas também alvosGPC3 pela regulação negativa da via de sinalização Wnt/β-catenina em células HCC, abrindo novas oportunidades para o tratamento do CHC.

Referência

Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Efeito do mononucleotídeo de nicotinamida na osteogênese em células MC3T3-E1 contra inflamação induzida por lipopolissacarídeo. Clin Exp Reprod Med. Publicado online em 11 de abril de 2024. DOI:10.5653/cerm.2023.06744

Ginsenosídeos BONTAC

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