Desvendando os impactos do tratamento com ginsenosídeo Rg3 na lesão induzida por IL-1β de NPCs
Introdução
A degeneração do disco intervertebral (DDI) é uma doença ortopédica frequentemente observada, que é acompanhada de apoptose excessiva das células do núcleo pulposo (NPCs) e degeneração da matriz extracelular (MEC), com principais sintomas de dor e dormência na cintura, pernas e pés, bem como inflamação na superfície e ao redor dos tecidos ósseos. Surpreendentemente, o ginsenosídeo Rg3, o principal ingrediente ativo do ginseng, foi atestado para exibir efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, inativando a via p38 MAPK.
Os fatores de risco para DDI
A DDI geralmente está associada a fatores de risco, como envelhecimento, exercício excessivo, ambiente de trabalho e genética. À medida que envelhecemos, a quantidade de água no corpo e nos discos intervertebrais será reduzida de acordo. Os discos intervertebrais que carecem de umidade perderão sua função elástica e se tornarão duros. Uma vez que haja qualquer estimulação ou pressão, o disco intervertebral pode rachar, levando à lesão do disco intervertebral. Por exemplo, o trauma mecânico causado pelo excesso de exercício e trabalho pode acelerar a fragilidade do disco e exacerbar a DDI.
Efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD
O ginsenosídeo Rg3 desempenha um papel antiapoptótico em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, como evidenciado pela regulação negativa da proteína pró-apoptose Bax e regulação positiva da proteína anti-apoptose Bcl-2 em NPCs estimulados por IL-1β e ratos modelo IDD. Além disso, o ginsenosídeo Rg3 reprime a degradação da MEC em NPCs estimulados por IL-1β e tecidos do disco intervertebral de ratos com DDI, como atestado pela diminuição da expressão dos fatores relacionados à degradação da MEC MMPs (MMP2 e MMP3) e ADAMTSs (Adamts4 e Adamts5).
O ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β.
O ginsenosídeo Rg3 reduz a apoptose e o catabolismo em ratos com DDI.
Alívio do ginsenosídeo Rg3 na DDI através da via p38 MAPK
O ginsenosídeo Rg3 pode aliviar a degeneração do NPC, recuperar o arranjo do anel fibroso e preservar mais matriz proteoglicana por meio da inativação da via p38 MAPK.In vitro, a intensidade de fluorescência do p38 é aumentada em NPCs estimulados por IL-1β, mas o ginsenosídeo Rg3 compensa esse efeito promotor. In vivo, o nível de p38 fosforilado é elevado em NPCs e nos tecidos do disco intervertebral de ratos IDD, enquanto o ginsenosídeo Rg3 funciona inversamente.
O ginsenosídeo Rg3 suprime a via p38 MAPK estimulada por IL-1β em NPCs humanos
O ginsenosídeo Rg3 inativa a via p38 MAPK em ratos com DDI.
Conclusão
Os efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em células pulposas do núcleo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de degeneração discal de rato são realizados pela inativação da via MAPK, fornecendo novas pistas sobre o tratamento da DDI.
Referência
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. O ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em células pulposas do núcleo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de rato de degeneração discal por inativação da via MAPK. Célula Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32
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