Vantagens do NMNH
NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação. 2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade. 3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH 5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Vantagens do NADH
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva da purificação da sete-etapa de Bonpure, pureza acima de 98% 3. Forma de cristal de processo patenteada especial, maior estabilidade 4. Obteve uma série de certificações internacionais para garantir alta qualidade 5. 8 patentes nacionais e estrangeiras de NADH, conduzindo a indústria 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Vantagens do NAD
NAD: 1. Método enzimático total "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Fornecedor estável de 1000+ empresas em todo o mundo 3. Tecnologia exclusiva de purificação de sete etapas "Bonpure", maior conteúdo do produto e maior taxa de conversão 4. Tecnologia de liofilização para garantir a qualidade estável do produto 5. Tecnologia de cristal original, solubilidade mais alta do produto 6. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos
Vantagens do MNM
NMN: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99,9%) e estabilidade 3. Tecnologia líder industrial: 15 patentes NMN nacionais e internacionais 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos 5. Vários estudos in vivo mostram que Bontac NMN é seguro e eficaz 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos 7. Fornecedor de matéria-prima NMN da famosa equipe David Sinclair da Universidade de Harvard
Temos as melhores soluções para o seu negócio
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (doravante denominada BONTAC) é uma empresa de alta tecnologia fundada em julho de 2012. A BONTAC integra P&D, produção e vendas, com tecnologia de catálise enzimática como núcleo e coenzima e produtos naturais como produtos principais. Existem seis séries principais de produtos no BONTAC, envolvendo coenzimas, produtos naturais, substitutos do açúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermediários médicos.
Como líder doNMNindústria, a BONTAC possui a primeira tecnologia de catálise enzimática completa na China. Nossos produtos de coenzima são amplamente utilizados na indústria da saúde, medicina e beleza, agricultura verde, biomedicina e outros campos. A BONTAC adere à inovação independente, com mais de170 patentes de invenção. Diferente da indústria tradicional de síntese química e fermentação, a BONTAC tem vantagens de tecnologia de biossíntese verde de baixo carbono e alto valor agregado. Além disso, a BONTAC estabeleceu o primeiro centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima em nível provincial na China, que também é o único na província de Guangdong.
No futuro, a BONTAC se concentrará em suas vantagens de tecnologia de biossíntese verde, de baixo carbono e alto valor agregado e construirá um relacionamento ecológico com a academia, bem como com parceiros upstream / downstream, liderando continuamente a indústria biológica sintética e criando uma vida melhor para os seres humanos.
NMNH é mais potente que NMN
Quando aplicado a células cultivadas, o NMNH mostra-se mais eficiente do que o NMN, pois foi capaz de "aumentar significativamente o NAD + a uma concentração dez vezes menor (5 μM) do que a necessária para o NMN". Além disso, o NMNH mostra-se mais eficaz , pois na concentração de 500 μM, alcançou "um aumento de quase 10 vezes na concentração de NAD +, enquanto o NMN só foi capaz de dobrar o conteúdo de NAD + nessas células, mesmo na concentração de 1 mM".
Curiosamente, o NMNH também parece agir mais rápido e tem um efeito mais duradouro em comparação com o NMN. De acordo com os autores, o NMNH induz um "aumento significativo nos níveis de NAD + em 15 minutos", e "o NAD + aumentou constantemente por até 6 horas e permaneceu estável por 24 horas, enquanto o NMN atingiu seu platô após apenas 1 hora, provavelmente porque as vias de reciclagem do NMN para NAD + já haviam se tornado saturadas.
Características e vantagens do produto BONTAC NMNH
1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação.
2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade.
3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH
4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH
5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Método de fabricação de pó NADH
Os principais métodos de preparação do pó NMNH incluem extração, fermentação, fortificação, biossíntese e síntese de matéria orgânica. Em comparação com outras preparações, toda a enzima se torna o método convencional devido às vantagens de livre de poluição, alto nível de pureza e
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Perguntas frequentes
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O NADH é sintetizado pelo corpo e, portanto, não é um nutriente essencial. Requer o nutriente essencial nicotinamida para sua síntese, e seu papel na produção de energia é certamente essencial. Além de seu papel na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, o NADH é produzido no citosol. A membrana mitocondrial é impermeável ao NADH, e essa barreira de permeabilidade separa efetivamente os pools de NADH citoplasmáticos dos mitocondriais. No entanto, o NADH citoplasmático pode ser usado para a produção de energia biológica. Isso ocorre quando o vaivém malato-aspartato introduz equivalentes redutores de NADH no citosol para a cadeia de transporte de elétrons da mitocôndria. Este transporte ocorre principalmente no fígado e no coração.
A homeostase do dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) é constantemente comprometida devido à degradação por enzimas dependentes de NAD+. A reposição de NAD+ por suplementação com os precursores de NAD+ mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) e ribosídeo de nicotinamida (NR) pode aliviar esse desequilíbrio. No entanto, NMN e NR são limitados por seu efeito leve no pool de NAD+ celular e pela necessidade de altas doses. Aqui, relatamos um método de síntese de uma forma reduzida de NMN (NMNH) e identificamos essa molécula como um novo precursor de NAD + pela primeira vez. Mostramos que o NMNH aumenta os níveis de NAD + em uma extensão muito maior e mais rápida do que NMN ou NR, e que é metabolizado por meio de uma via diferente, independente de NRK e NAMPT. Também demonstramos que o NMNH reduz o dano e acelera o reparo em células epiteliais tubulares renais após lesão por hipóxia/reoxigenação. Finalmente, descobrimos que a administração de NMNH em camundongos causa um aumento rápido e sustentado de NAD + no sangue total, que é acompanhado por níveis aumentados de NAD + no fígado, rim, músculo, cérebro, tecido adiposo marrom e coração, mas não no tecido adiposo branco. Juntos, nossos dados destacam o NMNH como um novo precursor de NAD + com potencial terapêutico para lesão renal aguda, confirmam a existência de uma nova via para a reciclagem de precursores de NAD + reduzidos e estabelecem o NMNH como um membro da nova família de precursores de NAD + reduzidos.
Primeiro, inspecione a fábrica. Depois de alguma triagem, as empresas NMNH que lidam diretamente com os consumidores prestam mais atenção à construção da marca. Portanto, para uma boa marca, a qualidade é o mais importante, e a primeira coisa para controlar a qualidade das matérias-primas é inspecionar a fábrica. A empresa Bontac realmente fabrica pó NMNH de alta qualidade com as caterias da SGS. Em segundo lugar, a pureza é testada. A pureza é um dos parâmetros mais importantes do pó NMN. Se o NMNH de alta pureza não puder ser garantido, as substâncias restantes provavelmente excederão os padrões relevantes. Como os certificados anexados demonstram que o pó NMNH produzido pela Bontac atinge a pureza de 99%. Finalmente, um espectro de teste profissional é necessário para provar isso. Métodos comuns para determinar a estrutura de um composto orgânico incluem Espectroscopia de Ressonância Magnética Nuclear (RMN) e espectrometria de massa de alta resolução (HRMS). Normalmente, através da análise desses dois espectros, a estrutura do composto pode ser determinada preliminarmente.
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A pesquisa mais recente prova: A coenzima NAD + pode aumentar a imunidade do tumor! Comentário de especialista da Academia Chinesa de Ciências
Em 10 de agosto de 2021, pesquisadores da Universidade de Ciência e Tecnologia de Xangai publicaram um artigo intitulado O suplemento NAD + potencializa a função de matar o tumor, resgatando a transcrição NAMPT mediada por TUBBY defeituosa em células T infiltradas por tumor em Cell Reports, revelando que o NAD + é suplementado durante a terapia CAR-T e terapia com inibidor de checkpoint imunológico, pode melhorar a atividade antitumoral de T. Atualmente, o precursor suplementar do NAD +, como produto nutricional, foi verificado quanto à segurança do consumo humano. Essa conquista fornece um novo método simples e viável para melhorar a atividade antitumoral das células T. As imunoterapias contra o câncer, incluindo a transferência adotiva de linfócitos infiltrantes de tumor (TILs) de ocorrência natural e células T geneticamente modificadas, bem como o uso de bloqueio de checkpoint imunológico (ICB) para aumentar a função das células T, surgiram como abordagens promissoras para alcançar respostas clínicas duráveis de cânceres refratários ao tratamento (Lee et al., 2015; Rosenberg e Restifo, 2015; Sharma e Allison, 2015). Embora as imunoterapias tenham sido usadas com sucesso na clínica, o número de pacientes que se beneficiam delas ainda é limitado (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). A imunossupressão relacionada ao microambiente tumoral (TME) emergiu como a principal razão para a baixa e/ou nenhuma resposta a ambas as imunoterapias (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld e Hellmann, 2020). Portanto, os esforços para investigar e superar as limitações relacionadas à TME nas terapias imunológicas são de grande urgência. O fato de as células imunes e as células cancerígenas compartilharem muitas vias metabólicas fundamentais implica uma competição irreconciliável por nutrientes no TME (Andrejeva e Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Durante a proliferação descontrolada, as células cancerígenas sequestram vias alternativas para uma geração mais rápida de metabólitos (Vander Heiden et al., 2009). Como consequência, a depleção de nutrientes, hipóxia, acidez e geração de metabólitos que podem ser tóxicos no TME podem dificultar o sucesso da imunoterapia (Weinberg et al., 2010). De fato, os TILs geralmente sofrem estresse mitocondrial em tumores em crescimento e ficam exaustos (Scharping et al., 2016). Curiosamente, vários estudos também indicam que as alterações metabólicas no TME podem remodelar a diferenciação e a atividade funcional das células T (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Todas essas evidências nos inspiraram a levantar a hipótese de que a reprogramação metabólica nas células T pode resgatá-las de um ambiente metabólico estressado, revigorando assim sua atividade antitumoral (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). Neste estudo atual, integrando telas genéticas e químicas, identificamos que o NAMPT, um gene-chave envolvido na biossíntese de NAD +, era essencial para a ativação das células T. A inibição do NAMPT levou a um declínio robusto do NAD+ nas células T, interrompendo assim a regulação da glicólise e a função mitocondrial, bloqueando a síntese de ATP e amortecendo a cascata de sinalização a jusante do receptor de células T (TCR). Com base na observação de que os TILs têm níveis de expressão de NAD + e NAMPT relativamente mais baixos do que as células T de células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) em pacientes com câncer de ovário, realizamos triagem genética em células T e identificamos que Tubby (TUB) é um fator de transcrição para NAMPT. Finalmente, aplicamos esse conhecimento básico na (pré) clínica e mostramos evidências muito fortes de que a suplementação com NAD + melhora drasticamente a atividade de morte antitumoral, tanto na terapia com células CAR-T transferidas adotivamente quanto na terapia de bloqueio de ponto de verificação imunológica, indicando seu potencial promissor para direcionar o metabolismo do NAD + para melhor tratar cânceres. 1. NAD + regula a ativação das células T afetando o metabolismo energético Após a estimulação do antígeno, as células T sofrem reprogramação metabólica, desde a oxidação mitocondrial até a glicólise como principal fonte de ATP. Enquanto mantém funções mitocondriais suficientes para apoiar a proliferação celular e as funções efetoras. Dado que o NAD + é a principal coenzima para redox, os pesquisadores verificaram o efeito do NAD + no nível de metabolismo nas células T por meio de experimentos como espectrometria de massa metabólica e marcação de isótopos. Os resultados de experimentos in vitro mostram que a deficiência de NAD+ reduzirá significativamente o nível de glicólise, o ciclo do TCA e o metabolismo da cadeia de transporte de elétrons nas células T. Por meio do experimento de reposição de ATP, os pesquisadores descobriram que a falta de NAD + inibe principalmente a produção de ATP nas células T, reduzindo assim o nível de ativação das células T. 2. A via de síntese de salvamento de NAD + regulada por NAMPT é essencial para a ativação de células T O processo de reprogramação metabólica regula a ativação e diferenciação das células imunes. O direcionamento do metabolismo das células T oferece uma oportunidade de modular a resposta imune de maneira celular. As células imunes no microambiente tumoral, seu próprio nível metabólico, também serão afetados de forma correspondente. Os pesquisadores deste artigo descobriram o importante papel do NAMPT na ativação de células T por meio de triagem de sgRNA em todo o genoma e experimentos de triagem de inibidores de pequenas moléculas relacionados ao metabolismo. O dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) é uma coenzima para reações redox e pode ser sintetizado através da via de salvamento, via de síntese de novo e via de Preiss-Handler. A enzima metabólica NAMPT está envolvida principalmente na via de síntese de salvamento de NAD+. A análise de amostras de tumores clínicos descobriu que, nas células T infiltrantes de tumores, seus níveis de NAD + e NAMPT eram mais baixos do que em outras células T. Os pesquisadores especulam que os níveis de NAD + podem ser um dos fatores que afetam a atividade antitumoral das células T infiltrantes de tumores. 3. Suplemento NAD + para aumentar a atividade antitumoral das células T A imunoterapia tem sido uma pesquisa exploratória no tratamento do câncer, mas o principal problema é a melhor estratégia de tratamento e a eficácia da imunoterapia na população em geral. Os pesquisadores querem estudar se aumentar a capacidade de ativação das células T suplementando os níveis de NAD + pode aumentar o efeito da imunoterapia baseada em células T. Ao mesmo tempo, no modelo de terapia anti-CD19 CAR-T e no modelo de terapia com inibidor de checkpoint imunológico anti-PD-1, verificou-se que a suplementação de NAD+ aumentou significativamente o efeito de morte tumoral das células T. Os pesquisadores descobriram que no modelo de tratamento anti-CD19 CAR-T, quase todos os camundongos do grupo de tratamento CAR-T suplementados com NAD + alcançaram a eliminação do tumor, enquanto o grupo de tratamento CAR-T sem NAD + suplementou apenas cerca de 20% dos camundongos alcançaram a eliminação do tumor. Consistente com isso, no modelo de tratamento com inibidor de checkpoint imunológico anti-PD-1, os tumores B16F10 são relativamente tolerantes ao tratamento anti-PD-1 e o efeito inibitório não é significativo. No entanto, o crescimento de tumores B16F10 no grupo de tratamento anti-PD-1 e NAD+ pode ser significativamente inibido. Com base nisso, a suplementação de NAD+ pode aumentar o efeito antitumoral da imunoterapia baseada em células T. 4.Como suplementar o NAD+ A molécula NAD + é grande e não pode ser absorvida e utilizada diretamente pelo corpo humano. O NAD + ingerido diretamente por via oral é hidrolisado principalmente por células de borda em escova no intestino delgado. Em termos de pensamento, existe de fato outra maneira de suplementar o NAD +, que é encontrar uma maneira de suplementar uma determinada substância para que ela possa sintetizar o NAD + de forma autônoma no corpo humano. Existem três maneiras de sintetizar NAD + no corpo humano: via Preiss-Handler, via de síntese de novo e via de síntese de salvamento. Embora as três maneiras possam sintetizar NAD +, há também uma distinção primária e secundária. Entre eles, o NAD + produzido pelas duas primeiras vias sintéticas representa apenas cerca de 15% do total de NAD + humano, e os 85% restantes são alcançados por meio da síntese corretiva. Em outras palavras, a via de síntese de resgate é a chave para o corpo humano suplementar o NAD +. Entre os precursores do NAD +, a nicotinamida (NAM), NMN e a nicotinamida ribose (NR) sintetizam NAD + por meio de uma via de síntese de resgate, portanto, essas três substâncias se tornaram a escolha do corpo para suplementar o NAD +. Embora o NR em si não tenha efeitos colaterais, no processo de síntese de NAD +, a maior parte não é convertida diretamente em NMN, mas precisa ser digerida em NAM primeiro e depois participar da síntese de NMN, que ainda não pode escapar da limitação de enzimas limitantes de taxa. Portanto, a capacidade de suplementar NAD + por meio da administração oral de NR também é limitada. Como precursor da suplementação de NAD+, o NMN não apenas ignora a restrição de enzimas limitantes da taxa, mas também é absorvido muito rapidamente no corpo e pode ser convertido diretamente em NAD+. Portanto, pode ser usado como um método direto, rápido e eficaz para suplementar o NAD+. Avaliações de especialistas: Xu Chenqi (Centro de Excelência e Inovação em Ciência de Células Moleculares, Academia Chinesa de Ciências, Especialista em Pesquisa em Imunologia) O tratamento do câncer é um problema no mundo. O desenvolvimento da imunoterapia compensou as limitações do tratamento tradicional do câncer e expandiu os métodos de tratamento dos médicos. A imunoterapia contra o câncer pode ser dividida em terapia de bloqueio de checkpoint imunológico, terapia com células T modificadas, vacina contra tumores, etc. Esses métodos de tratamento têm desempenhado um certo papel no tratamento clínico do câncer. Ao mesmo tempo, isso também torna o foco atual da pesquisa em imunoterapia sobre como aumentar ainda mais o efeito da imunoterapia e expandir os beneficiários da imunoterapia.
NR como um candidato terapêutico promissor para a doença de Alpers
Introdução A doença de Alpers é um distúrbio neurodegenerativo e um distúrbio metabólico, que está intimamente ligado à disfunção mitocondrial e mutações no gene da subunidade catalítica da polimerase gama (POLG). Digno de nota, a suplementação do precursor do NAD, ribosídeo de nicotinamida (NR), é evidenciada para melhorar explicitamente os defeitos mitocondriais em organoides corticais de pacientes com doença de Alpers. Sobre a doença de Alpers A doença de Alpers é um distúrbio autossômico recessivo, que geralmente é acompanhado de perda neuronal cortical, bem como depleção do DNA mitocondrial (mtDNA) e do complexo I (IC). A doença ocorre em cerca de 1 em cada 100.000 recém-nascidos. A maioria dos indivíduos com doença de Alpers não apresenta sintomas ao nascer. O diagnóstico é geralmente estabelecido pela determinação do gene POLG. Uma vez iniciada (geralmente entre o primeiro e o terceiro ano de vida), os pacientes podem apresentar sintomas como encefalopatia progressiva, epilepsia, mioclonia e miastenia gravis. Atualmente, não existe um método eficaz para curar esta doença. Estabelecimento do modelo de doença de Alpers in vitro As células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) são geradas a partir do paciente de Alpers portador das mutações heterozigóticas compostas de A467T (c.1399G>A) e P589L (c.1766C>T), seguidas de diferenciação em organoides corticais e células-tronco neurais (NSCs). As iPSCs de Alpers exibem alterações mitocondriais leves, incluindo um nível elevado de L-lactato e uma depleção de IC. Os NSCs de Alpers manifestam profunda depleção de mtDNA e disfunção mitocondrial. Os organoides corticais de Alpers demonstram perda neuronal cortical e acúmulo de astrócitos. O papel do NR nos organoides corticais de Alpers O tratamento prolongado com NR melhora parcialmente as alterações neurodegenerativas observadas nos organoides corticais de Alpers. Especificamente, a suplementação de NR neutraliza efetivamente a perda neuronal, o enriquecimento glial e o dano mitocondrial observados em organoides corticais de pacientes com doença de Alpers. Reversão das vias desreguladas em organoides de pacientes com Alpers após tratamento com NR O tratamento com NR compensa a regulação negativa das vias mitocondriais e relacionadas à sinaptogênese, bem como a regulação positiva das vias associadas às células dos astrócitos / gliais e a neuroinflamação é obviamente ativada nos organoides corticais de Alpers. Conclusão A reposição de NR para aumentar o nível de NAD pode resgatar defeitos mitocondriais e perda neuronal no organoide cortical derivado de iPSC da doença de Alpers, com segurança e biodisponibilidade relativamente altas, mostrando grande promessa como candidato terapêutico para esse distúrbio intratável. Referência Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. O ribosídeo precursor de NAD + nicotinamida resgata defeitos mitocondriais e perda neuronal em organoide cortical derivado de iPSC da doença de Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Publicado em 25 de janeiro de 2024. DOI:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR A BONTAC é um dos poucos fornecedores na China que pode lançar a produção em massa de matérias-primas para NR, com fábrica própria e equipe profissional de P&D. Até agora, existem 173 patentes BONTAC. A BONTAC fornece um serviço completo para produtos personalizados. As formas de malato e sal de cloreto de NR estão disponíveis. Pela sujeira da tecnologia exclusiva de purificação de sete etapas Bonpure e do método enzimático Bonzyme Whole, o conteúdo do produto e a taxa de conversão podem ser mantidos em um nível mais alto. A pureza do BONTAC NR pode chegar acima de 97%. Nossos produtos são submetidos a uma rigorosa auto-inspeção de terceiros, que valem a pena ser confiáveis. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
Os mecanismos moleculares subjacentes à interação entre NAD + / NMN e DBC1
Introdução A forma oxidada do dinucleotídeo nicotinamida adenina (NAD+) e seu precursor mononucleotídeo nicotinamida (NMN) foram descobertos para restaurar o reparo do DNA e prevenir a progressão do câncer por meio do câncer de mama 1 (DBC1). Esta pesquisa está empenhada em decifrar os mecanismos moleculares detalhados. Sobre o DBC1 DBC1 é uma proteína nuclear inicialmente clonada a partir de uma região do cromossomo humano 8p21, que pode modular alvos diversificados por interação proteína-proteína, contribuindo para vários processos celulares como apoptose, reparo de DNA, senescência, transcrição, metabolismo, ciclo circadiano, regulação epigenética, proliferação celular e tumorigênese. A afinidade e os mecanismos de ligação molecular entre NAD+/NMN e DBC1354–396 Com a ajuda de experimentos de ressonância magnética nuclear (RMN) e calorimetria de titulação isotérmica (ITC), verifica-se que tanto o NAD+ quanto o NMN têm uma relação de ligação com o domínio NHD do DBC1. Especificamente, o NAD+ interage com o DBC1354-396 por meio de ligações de hidrogênio, com uma afinidade de ligação (8,99 μM) quase duas vezes maior que a do NMN (17,0 μM) e os principais locais de ligação são principalmente os resíduos E363 e D372. Os papéis vitais da mutagênese E363 e D372 na interação ligante-proteína A alça N-terminal do DBC1354-396 envolve o pequeno ligante dentro de um espaço local, ancorando NAD + e NMN à proteína por meio de resíduos de aminoácidos chave E363 e D372 por meio de ligações de hidrogênio. Conclusão Tanto o NAD + quanto seu precursor NMN podem se ligar ao domínio NHD do DBC1 (DBC1354-396) nos principais locais E363 e D372, fornecendo novas pistas para o desenvolvimento de terapias direcionadas e pesquisa de medicamentos sobre doenças associadas ao DBC1, incluindo tumores. Referência Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Mecanismo molecular de ligação de NAD + e NMN aos domínios de homologia Nudix de DBC1. Int J Biol Macromol. Publicado online em 12 de fevereiro de 2024. DOI:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD A BONTAC se dedica à P&D, fabricação e venda de matérias-primas para coenzima e produtos naturais desde 2012, com fábricas próprias, mais de 170 patentes globais, bem como uma forte equipe de P&D composta por Doutores e Mestres. A BONTAC tem uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de NAD e seus precursores (por exemplo. NMN), com várias formas a serem selecionadas (por exemplo, NAD de grau IVD sem endoxina, NAD sem Na ou contendo Na; NR-CL ou NR-Malato). O fornecimento estável e de alta qualidade de produtos pode ser melhor garantido aqui com a exclusiva tecnologia de purificação de sete etapas Bonpure e o método enzimático Bonzyme Whole. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.