Vantagens do NMNH
NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação. 2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade. 3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH 5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Vantagens do NADH
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva da purificação da sete-etapa de Bonpure, pureza acima de 98% 3. Forma de cristal de processo patenteada especial, maior estabilidade 4. Obteve uma série de certificações internacionais para garantir alta qualidade 5. 8 patentes nacionais e estrangeiras de NADH, conduzindo a indústria 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Vantagens do NAD
NAD: 1. Método enzimático total "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Fornecedor estável de 1000+ empresas em todo o mundo 3. Tecnologia exclusiva de purificação de sete etapas "Bonpure", maior conteúdo do produto e maior taxa de conversão 4. Tecnologia de liofilização para garantir a qualidade estável do produto 5. Tecnologia de cristal original, solubilidade mais alta do produto 6. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos
Vantagens do MNM
NMN: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99,9%) e estabilidade 3. Tecnologia líder industrial: 15 patentes NMN nacionais e internacionais 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos 5. Vários estudos in vivo mostram que Bontac NMN é seguro e eficaz 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos 7. Fornecedor de matéria-prima NMN da famosa equipe David Sinclair da Universidade de Harvard
Temos as melhores soluções para o seu negócio
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (doravante denominada BONTAC) é uma empresa de alta tecnologia fundada em julho de 2012. A BONTAC integra P&D, produção e vendas, com tecnologia de catálise enzimática como núcleo e coenzima e produtos naturais como produtos principais. Existem seis séries principais de produtos no BONTAC, envolvendo coenzimas, produtos naturais, substitutos do açúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermediários médicos.
Como líder doNMNindústria, a BONTAC possui a primeira tecnologia de catálise enzimática completa na China. Nossos produtos de coenzima são amplamente utilizados na indústria da saúde, medicina e beleza, agricultura verde, biomedicina e outros campos. A BONTAC adere à inovação independente, com mais de170 patentes de invenção. Diferente da indústria tradicional de síntese química e fermentação, a BONTAC tem vantagens de tecnologia de biossíntese verde de baixo carbono e alto valor agregado. Além disso, a BONTAC estabeleceu o primeiro centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima em nível provincial na China, que também é o único na província de Guangdong.
No futuro, a BONTAC se concentrará em suas vantagens de tecnologia de biossíntese verde, de baixo carbono e alto valor agregado e construirá um relacionamento ecológico com a academia, bem como com parceiros upstream / downstream, liderando continuamente a indústria biológica sintética e criando uma vida melhor para os seres humanos.
NMNH é mais potente que NMN
Quando aplicado a células cultivadas, o NMNH mostra-se mais eficiente do que o NMN, pois foi capaz de "aumentar significativamente o NAD + a uma concentração dez vezes menor (5 μM) do que a necessária para o NMN". Além disso, o NMNH mostra-se mais eficaz , pois na concentração de 500 μM, alcançou "um aumento de quase 10 vezes na concentração de NAD +, enquanto o NMN só foi capaz de dobrar o conteúdo de NAD + nessas células, mesmo na concentração de 1 mM".
Curiosamente, o NMNH também parece agir mais rápido e tem um efeito mais duradouro em comparação com o NMN. De acordo com os autores, o NMNH induz um "aumento significativo nos níveis de NAD + em 15 minutos", e "o NAD + aumentou constantemente por até 6 horas e permaneceu estável por 24 horas, enquanto o NMN atingiu seu platô após apenas 1 hora, provavelmente porque as vias de reciclagem do NMN para NAD + já haviam se tornado saturadas.
Método de fabricação de pó NADH
Os principais métodos de preparação do pó NMNH incluem extração, fermentação, fortificação, biossíntese e síntese de matéria orgânica. Em comparação com outras preparações, toda a enzima se torna o método convencional devido às vantagens de livre de poluição, alto nível de pureza e
Características e vantagens do produto BONTAC NMNH
1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação.
2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade.
3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH
4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH
5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
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Perguntas frequentes
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O NADH é sintetizado pelo corpo e, portanto, não é um nutriente essencial. Requer o nutriente essencial nicotinamida para sua síntese, e seu papel na produção de energia é certamente essencial. Além de seu papel na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, o NADH é produzido no citosol. A membrana mitocondrial é impermeável ao NADH, e essa barreira de permeabilidade separa efetivamente os pools de NADH citoplasmáticos dos mitocondriais. No entanto, o NADH citoplasmático pode ser usado para a produção de energia biológica. Isso ocorre quando o vaivém malato-aspartato introduz equivalentes redutores de NADH no citosol para a cadeia de transporte de elétrons da mitocôndria. Este transporte ocorre principalmente no fígado e no coração.
A homeostase do dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) é constantemente comprometida devido à degradação por enzimas dependentes de NAD+. A reposição de NAD+ por suplementação com os precursores de NAD+ mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) e ribosídeo de nicotinamida (NR) pode aliviar esse desequilíbrio. No entanto, NMN e NR são limitados por seu efeito leve no pool de NAD+ celular e pela necessidade de altas doses. Aqui, relatamos um método de síntese de uma forma reduzida de NMN (NMNH) e identificamos essa molécula como um novo precursor de NAD + pela primeira vez. Mostramos que o NMNH aumenta os níveis de NAD + em uma extensão muito maior e mais rápida do que NMN ou NR, e que é metabolizado por meio de uma via diferente, independente de NRK e NAMPT. Também demonstramos que o NMNH reduz o dano e acelera o reparo em células epiteliais tubulares renais após lesão por hipóxia/reoxigenação. Finalmente, descobrimos que a administração de NMNH em camundongos causa um aumento rápido e sustentado de NAD + no sangue total, que é acompanhado por níveis aumentados de NAD + no fígado, rim, músculo, cérebro, tecido adiposo marrom e coração, mas não no tecido adiposo branco. Juntos, nossos dados destacam o NMNH como um novo precursor de NAD + com potencial terapêutico para lesão renal aguda, confirmam a existência de uma nova via para a reciclagem de precursores de NAD + reduzidos e estabelecem o NMNH como um membro da nova família de precursores de NAD + reduzidos.
Primeiro, inspecione a fábrica. Depois de alguma triagem, as empresas NMNH que lidam diretamente com os consumidores prestam mais atenção à construção da marca. Portanto, para uma boa marca, a qualidade é o mais importante, e a primeira coisa para controlar a qualidade das matérias-primas é inspecionar a fábrica. A empresa Bontac realmente fabrica pó NMNH de alta qualidade com as caterias da SGS. Em segundo lugar, a pureza é testada. A pureza é um dos parâmetros mais importantes do pó NMN. Se o NMNH de alta pureza não puder ser garantido, as substâncias restantes provavelmente excederão os padrões relevantes. Como os certificados anexados demonstram que o pó NMNH produzido pela Bontac atinge a pureza de 99%. Finalmente, um espectro de teste profissional é necessário para provar isso. Métodos comuns para determinar a estrutura de um composto orgânico incluem Espectroscopia de Ressonância Magnética Nuclear (RMN) e espectrometria de massa de alta resolução (HRMS). Normalmente, através da análise desses dois espectros, a estrutura do composto pode ser determinada preliminarmente.
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Desvendando os impactos do tratamento com ginsenosídeo Rg3 na lesão induzida por IL-1β de NPCs
Introdução A degeneração do disco intervertebral (DDI) é uma doença ortopédica frequentemente observada, que é acompanhada de apoptose excessiva das células do núcleo pulposo (NPCs) e degeneração da matriz extracelular (MEC), com principais sintomas de dor e dormência na cintura, pernas e pés, bem como inflamação na superfície e ao redor dos tecidos ósseos. Surpreendentemente, o ginsenosídeo Rg3, o principal ingrediente ativo do ginseng, foi atestado para exibir efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, inativando a via p38 MAPK. Os fatores de risco para DDI A DDI geralmente está associada a fatores de risco, como envelhecimento, exercício excessivo, ambiente de trabalho e genética. À medida que envelhecemos, a quantidade de água no corpo e nos discos intervertebrais será reduzida de acordo. Os discos intervertebrais que carecem de umidade perderão sua função elástica e se tornarão duros. Uma vez que haja qualquer estimulação ou pressão, o disco intervertebral pode rachar, levando à lesão do disco intervertebral. Por exemplo, o trauma mecânico causado pelo excesso de exercício e trabalho pode acelerar a fragilidade do disco e exacerbar a DDI. Efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD O ginsenosídeo Rg3 desempenha um papel antiapoptótico em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, como evidenciado pela regulação negativa da proteína pró-apoptose Bax e regulação positiva da proteína anti-apoptose Bcl-2 em NPCs estimulados por IL-1β e ratos modelo IDD. Além disso, o ginsenosídeo Rg3 reprime a degradação da MEC em NPCs estimulados por IL-1β e tecidos do disco intervertebral de ratos com DDI, como atestado pela diminuição da expressão dos fatores relacionados à degradação da MEC MMPs (MMP2 e MMP3) e ADAMTSs (Adamts4 e Adamts5). O ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β. O ginsenosídeo Rg3 reduz a apoptose e o catabolismo em ratos com DDI. Alívio do ginsenosídeo Rg3 na DDI através da via p38 MAPK O ginsenosídeo Rg3 pode aliviar a degeneração do NPC, recuperar o arranjo do anel fibroso e preservar mais matriz proteoglicana por meio da inativação da via p38 MAPK. In vitro, a intensidade de fluorescência do p38 é aumentada em NPCs estimulados por IL-1β, mas o ginsenosídeo Rg3 compensa esse efeito promotor. In vivo, o nível de p38 fosforilado é elevado em NPCs e nos tecidos do disco intervertebral de ratos IDD, enquanto o ginsenosídeo Rg3 funciona inversamente. O ginsenosídeo Rg3 suprime a via p38 MAPK estimulada por IL-1β em NPCs humanos O ginsenosídeo Rg3 inativa a via p38 MAPK em ratos com DDI. Conclusão Os efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em células pulposas do núcleo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de degeneração discal de rato são realizados pela inativação da via MAPK, fornecendo novas pistas sobre o tratamento da DDI. Referência Chen J, Zhang B, Wu L, et al. O ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em células pulposas do núcleo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de rato de degeneração discal por inativação da via MAPK. Célula Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 Ginsenosídeos BONTAC A BONTAC se dedica à P&D, fabricação e venda de matérias-primas para coenzima e produtos naturais desde 2012, com fábricas próprias, mais de 170 patentes globais, bem como uma forte equipe de P&D. A BONTAC possui uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de ginsenosídeos raros Rh2/Rg3, com matérias-primas puras, maior taxa de conversão e maior teor (até 99%). O serviço completo para solução de produto personalizado está disponível na BONTAC. Com a tecnologia exclusiva de síntese enzimática Bonzyme, os isômeros do tipo S e do tipo R podem ser sintetizados com precisão aqui, com atividade mais forte e ação de direcionamento precisa. Nossos produtos são submetidos a uma rigorosa auto-inspeção de terceiros, que valem a pena ser confiáveis. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsável de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas ou custos resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
A importância do NAD + na senescência intestinal causada por mutações elevadas no mtDNA
1. Introdução A senescência em mamíferos é geralmente concomitante com a desregulação da homeostase intestinal e o acúmulo de mutações no DNA mitocondrial (mtDNA). Mutações de mtDNA de alta carga levam à depleção de NAD+ e ativam o fator de transcrição UPRmt dependente de ATF5, que por sua vez promove e exacerba o fenótipo de senescência intestinal. Por meio da suplementação com o precursor de NAD+ NMN, esse fenótipo de senescência intestinal pode ser resgatado até certo ponto, como evidenciado pela recuperação da diferenciação organoide intestinal e pelo aumento do número de células-tronco intestinais. 2. Depleção de NAD+ durante a senescência intestinal causada por mutações no mtDNA Há comprometimento do NADH / NAD + redox nos intestinos de Mut / Mut ***, manifestado pela via de montagem do complexo NADH desidrogenase enriquecido. Através da transfecção de células da cripta intestinal com SoNar (um sensor NADH / NAD +), uma maior relação NADH / NAD + é observada em camundongos Mut / Mut ***, sugerindo o potencial redox perturbado. Da mesma forma, após a transfecção de células da cripta intestinal com FiNad (um sensor NAD +), menos conteúdo de NAD + é descoberto nas células Mut / Mut ***. Todos esses achados refletem a depleção de NAD + na senescência intestinal desencadeada por mutações no mtDNA. Nota: as mutações do mtDNA são classificadas em quatro tipos: insignificantes (WT/WT), baixas (WT/WT*), moderadas (WT/Mut**) e altas (Mut/Mut***). 3. A ligação entre o conteúdo da mutação do mtDNA e a senescência intestinal fisiológica O intestino delgado do intestino de camundongos envelhecidos é caracterizado pela diminuição do número de criptas intestinais, aumento do comprimento das vilosidades, maior expressão de CDKN1A / p21 (um marcador de senescência bem conhecido) e menor comprimento dos telômeros, que é acompanhado pelo acúmulo de mutações no mtDNA, principalmente mutações pontuais de baixa frequência (menos de 0,05). 4. Proteína LONP1 como marcador candidato à senescência intestinal causada por mutações acumuladas no mtDNA A resposta de proteína desdobrada mitocondrial (UPRmt) é ativada por uma variedade de estresses mitocondriais, incluindo desequilíbrios proteicos entre as mitocôndrias e o núcleo, bem como transporte de proteínas mitocondrial prejudicado. As características do UPRmt são o aumento dos níveis de expressão proteica de LONP1, HSP60 e ClpP. Digno de nota, apenas a proteína LONP1 é especificamente regulada positivamente na ativação senescente do UPRmt desencadeada por mutações acumuladas no mtDNA, que pode ser um biomarcador candidato à senescência intestinal. 5. O papel do NAD + na senescência intestinal induzida por mutações elevadas no mtDNA. A reposição de NAD + in vivo alivia os fenótipos senescentes do intestino delgado causados pela carga de mutação do mtDNA e resgata a diminuição da eficiência da formação de colônias em organoides intestinais Mut / Mut ***. O UPRmt dependente de NAD+ desencadeado por mutações no mtDNA regula a senescência intestinal. Esses dados indicam ainda que a depleção de NAD+ funciona como um mediador chave da senescência intestinal induzida por mutações acumuladas no mtDNA. 6. O papel do NAD + nas vias de sinalização que regulam a senescência intestinal causada pelo aumento das mutações do mtDNA A reposição de NAD + resgata a regulação negativa de Foxl1 e a regulação positiva de Notch1 em camundongos Mut / Mut ***, sugerindo que a carga de mutação do mtDNA pode regular a função ou o número de células de nicho por meio da depleção de NAD +. Além disso, a depleção de NAD+ causada pelo aumento da carga de mutação do mtDNA induz o declínio das células intestinais positivas para LGR5 por meio do comprometimento da via Wnt/β-catenina. 7. Conclusão A reposição de NAD+ é significativa para a regulação da homeostase intestinal, desempenhando um papel crítico no resgate do fenótipo de senescência intestinal causado por mutações acumuladas no mtDNA. Referência "A ativação UPRmt dependente de NAD + está subjacente ao envelhecimento intestinal causado por mutações no DNA mitocondrial." Comunicações da natureza vol. 15,1 546. 16 de janeiro de 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Sobre o BONTAC A BONTAC é uma empresa de alta tecnologia criada em julho de 2012. A BONTAC integra P&D, produção e vendas, com tecnologia de catálise enzimática como núcleo e coenzima e produtos naturais como produtos principais. A BONTAC possui mais de 160 patentes nacionais e estrangeiras, liderando a indústria de coenzimas e produtos naturais. A BONTAC tem uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de NAD e NMN. A alta qualidade e o fornecimento estável de produtos podem ser garantidos aqui. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC.
O papel diferenciado do NADPH no complexo cenário dos distúrbios metabólicos
1. Introdução A nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato hidrogênio (NADPH), também conhecida como coenzima II reduzida, é um cofator crítico nos sistemas antioxidantes celulares e na síntese lipídica, que liga a resistência à insulina e a ferroptose das células β pancreáticas no contexto de distúrbios metabólicos como diabetes mellitus, desempenhando um papel central na manutenção da homeostase metabólica. 2. Papel biológico do NADPH O NADPH funciona como uma coenzima essencial para o metabolismo celular, desempenhando papéis fundamentais em vários processos biológicos críticos, como eliminação de ROS, produção de ROS, síntese de ácidos graxos e síntese de colesterol. 3. Via biossintética do NADPH A produção celular de NADPH é facilitada por várias vias, incluindo a via da pentose fosfato, o ciclo do ácido cítrico e o metabolismo dos ácidos graxos. O equilíbrio dinâmico entre a síntese e o consumo de NADPH é essencial para preservar o equilíbrio redox celular e permitir uma série de reações biossintéticas. 4. O papel do NADPH na secreção de insulina das células β pancreáticas Tanto a reação redox quanto a sinalização metabólica podem modular a secreção de insulina das células β pancreáticas, onde o NADPH desempenha um papel central. Ele pode não apenas servir como um fator de acoplamento metabólico, mas também atuar como um guardião da integridade das células β, gerenciando delicadamente a interação entre as entradas metabólicas e a produção de insulina. 5. A interação entre resistência à insulina e NADPH Um corpo substancial de evidências revela que o NADPH é crítico para a regulação do estresse oxidativo e das respostas inflamatórias, os principais contribuintes para a patogênese da resistência à insulina. Especificamente, o NADPH está implicado na produção de ROS via NOX e também é utilizado na síntese de novos ácidos graxos, o que contribui para o desenvolvimento da resistência à insulina, particularmente no contexto da inflamação crônica induzida pela obesidade. 6. O impacto do NADPH sobre a ferroptose no contexto do diabetes Nas células β pancreáticas, o açúcar elevado no sangue e as citocinas pró-inflamatórias podem desencadear estresse oxidativo e acúmulo de ferro para promover a peroxidação lipídica, facilitando assim a ferroptose. Em troca, a ferroptose pode reduzir a secreção de insulina e a massa de células beta, o que contribui para a progressão do diabetes. Em geral, o NADPH desempenha um papel duplo na ferroptose. Por um lado, pode promover a geração de ROS via NOX. Por outro lado, pode apoiar a defesa antioxidante através da regeneração da glutationa. No contexto do diabetes, o NADPH pode alimentar predominantemente processos que levam à ferroptose, principalmente devido à atividade e afinidade aumentadas do NOX, que, no entanto, requer mais pesquisas para verificação. 7. Conclusão O NADPH tem um papel crítico no complexo cenário de distúrbios metabólicos, particularmente resistência à insulina e ferroptose. A regulação das vias relacionadas ao NADPH pode abrir novas oportunidades para o tratamento de distúrbios metabólicos. Referência Lua, Dong-Oh. "Dinâmica NADPH: ligando resistência à insulina e ferroptose de células β no diabetes mellitus." Revista internacional de ciências moleculares, vol. 25,1, 342. 26 de dezembro de 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Vantagens e características de produção do BONTAC NADPH A BONTAC tem uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de NADPH. O método enzimático total Bonzyme é adotado, que é ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais. A pureza do NADPH pode chegar a 95%, o que é beneficiado pela exclusiva tecnologia de purificação de sete etapas Bonpure. A BONTAC possui fábricas próprias e obteve várias certificações internacionais, onde é possível garantir o fornecimento de produtos de alta qualidade e estabilidade. A BONTAC possui quatro patentes NADPH nacionais e estrangeiras, liderando a indústria. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.