NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação. 2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade. 3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH 5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva da purificação da sete-etapa de Bonpure, pureza acima de 98% 3. Forma de cristal de processo patenteada especial, maior estabilidade 4. Obteve uma série de certificações internacionais para garantir alta qualidade 5. 8 patentes nacionais e estrangeiras de NADH, conduzindo a indústria 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
NAD: 1. Método enzimático total "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Fornecedor estável de 1000+ empresas em todo o mundo 3. Tecnologia exclusiva de purificação de sete etapas "Bonpure", maior conteúdo do produto e maior taxa de conversão 4. Tecnologia de liofilização para garantir a qualidade estável do produto 5. Tecnologia de cristal original, solubilidade mais alta do produto 6. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos
NMN: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99,9%) e estabilidade 3. Tecnologia líder industrial: 15 patentes NMN nacionais e internacionais 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos 5. Vários estudos in vivo mostram que Bontac NMN é seguro e eficaz 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos 7. Fornecedor de matéria-prima NMN da famosa equipe David Sinclair da Universidade de Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (doravante denominada BONTAC) é uma empresa de alta tecnologia fundada em julho de 2012. A BONTAC integra P&D, produção e vendas, com tecnologia de catálise enzimática como núcleo e coenzima e produtos naturais como produtos principais. Existem seis séries principais de produtos no BONTAC, envolvendo coenzimas, produtos naturais, substitutos do açúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermediários médicos.
Como líder doNMNindústria, a BONTAC possui a primeira tecnologia de catálise enzimática completa na China. Nossos produtos de coenzima são amplamente utilizados na indústria da saúde, medicina e beleza, agricultura verde, biomedicina e outros campos. A BONTAC adere à inovação independente, com mais de170 patentes de invenção. Diferente da indústria tradicional de síntese química e fermentação, a BONTAC tem vantagens de tecnologia de biossíntese verde de baixo carbono e alto valor agregado. Além disso, a BONTAC estabeleceu o primeiro centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima em nível provincial na China, que também é o único na província de Guangdong.
No futuro, a BONTAC se concentrará em suas vantagens de tecnologia de biossíntese verde, de baixo carbono e alto valor agregado e construirá um relacionamento ecológico com a academia, bem como com parceiros upstream / downstream, liderando continuamente a indústria biológica sintética e criando uma vida melhor para os seres humanos.
Os principais métodos de preparação do pó NMNH incluem extração, fermentação, fortificação, biossíntese e síntese de matéria orgânica. Em comparação com outras preparações, toda a enzima se torna o método convencional devido às vantagens de livre de poluição, alto nível de pureza e
Quando aplicado a células cultivadas, o NMNH mostra-se mais eficiente do que o NMN, pois foi capaz de "aumentar significativamente o NAD + a uma concentração dez vezes menor (5 μM) do que a necessária para o NMN". Além disso, o NMNH mostra-se mais eficaz , pois na concentração de 500 μM, alcançou "um aumento de quase 10 vezes na concentração de NAD +, enquanto o NMN só foi capaz de dobrar o conteúdo de NAD + nessas células, mesmo na concentração de 1 mM".
Curiosamente, o NMNH também parece agir mais rápido e tem um efeito mais duradouro em comparação com o NMN. De acordo com os autores, o NMNH induz um "aumento significativo nos níveis de NAD + em 15 minutos", e "o NAD + aumentou constantemente por até 6 horas e permaneceu estável por 24 horas, enquanto o NMN atingiu seu platô após apenas 1 hora, provavelmente porque as vias de reciclagem do NMN para NAD + já haviam se tornado saturadas.
1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação.
2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade.
3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH
4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH
5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
O NADH é sintetizado pelo corpo e, portanto, não é um nutriente essencial. Requer o nutriente essencial nicotinamida para sua síntese, e seu papel na produção de energia é certamente essencial. Além de seu papel na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, o NADH é produzido no citosol. A membrana mitocondrial é impermeável ao NADH, e essa barreira de permeabilidade separa efetivamente os pools de NADH citoplasmáticos dos mitocondriais. No entanto, o NADH citoplasmático pode ser usado para a produção de energia biológica. Isso ocorre quando o vaivém malato-aspartato introduz equivalentes redutores de NADH no citosol para a cadeia de transporte de elétrons da mitocôndria. Este transporte ocorre principalmente no fígado e no coração.
A homeostase do dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) é constantemente comprometida devido à degradação por enzimas dependentes de NAD+. A reposição de NAD+ por suplementação com os precursores de NAD+ mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) e ribosídeo de nicotinamida (NR) pode aliviar esse desequilíbrio. No entanto, NMN e NR são limitados por seu efeito leve no pool de NAD+ celular e pela necessidade de altas doses. Aqui, relatamos um método de síntese de uma forma reduzida de NMN (NMNH) e identificamos essa molécula como um novo precursor de NAD + pela primeira vez. Mostramos que o NMNH aumenta os níveis de NAD + em uma extensão muito maior e mais rápida do que NMN ou NR, e que é metabolizado por meio de uma via diferente, independente de NRK e NAMPT. Também demonstramos que o NMNH reduz o dano e acelera o reparo em células epiteliais tubulares renais após lesão por hipóxia/reoxigenação. Finalmente, descobrimos que a administração de NMNH em camundongos causa um aumento rápido e sustentado de NAD + no sangue total, que é acompanhado por níveis aumentados de NAD + no fígado, rim, músculo, cérebro, tecido adiposo marrom e coração, mas não no tecido adiposo branco. Juntos, nossos dados destacam o NMNH como um novo precursor de NAD + com potencial terapêutico para lesão renal aguda, confirmam a existência de uma nova via para a reciclagem de precursores de NAD + reduzidos e estabelecem o NMNH como um membro da nova família de precursores de NAD + reduzidos.
Primeiro, inspecione a fábrica. Depois de alguma triagem, as empresas NMNH que lidam diretamente com os consumidores prestam mais atenção à construção da marca. Portanto, para uma boa marca, a qualidade é o mais importante, e a primeira coisa para controlar a qualidade das matérias-primas é inspecionar a fábrica. A empresa Bontac realmente fabrica pó NMNH de alta qualidade com as caterias da SGS. Em segundo lugar, a pureza é testada. A pureza é um dos parâmetros mais importantes do pó NMN. Se o NMNH de alta pureza não puder ser garantido, as substâncias restantes provavelmente excederão os padrões relevantes. Como os certificados anexados demonstram que o pó NMNH produzido pela Bontac atinge a pureza de 99%. Finalmente, um espectro de teste profissional é necessário para provar isso. Métodos comuns para determinar a estrutura de um composto orgânico incluem Espectroscopia de Ressonância Magnética Nuclear (RMN) e espectrometria de massa de alta resolução (HRMS). Normalmente, através da análise desses dois espectros, a estrutura do composto pode ser determinada preliminarmente.
Introdução A degeneração do disco intervertebral (DDI) é uma doença ortopédica frequentemente observada, que é acompanhada de apoptose excessiva das células do núcleo pulposo (NPCs) e degeneração da matriz extracelular (MEC), com principais sintomas de dor e dormência na cintura, pernas e pés, bem como inflamação na superfície e ao redor dos tecidos ósseos. Surpreendentemente, o ginsenosídeo Rg3, o principal ingrediente ativo do ginseng, foi atestado para exibir efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, inativando a via p38 MAPK. Os fatores de risco para DDI A DDI geralmente está associada a fatores de risco, como envelhecimento, exercício excessivo, ambiente de trabalho e genética. À medida que envelhecemos, a quantidade de água no corpo e nos discos intervertebrais será reduzida de acordo. Os discos intervertebrais que carecem de umidade perderão sua função elástica e se tornarão duros. Uma vez que haja qualquer estimulação ou pressão, o disco intervertebral pode rachar, levando à lesão do disco intervertebral. Por exemplo, o trauma mecânico causado pelo excesso de exercício e trabalho pode acelerar a fragilidade do disco e exacerbar a DDI. Efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD O ginsenosídeo Rg3 desempenha um papel antiapoptótico em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos IDD, como evidenciado pela regulação negativa da proteína pró-apoptose Bax e regulação positiva da proteína anti-apoptose Bcl-2 em NPCs estimulados por IL-1β e ratos modelo IDD. Além disso, o ginsenosídeo Rg3 reprime a degradação da MEC em NPCs estimulados por IL-1β e tecidos do disco intervertebral de ratos com DDI, como atestado pela diminuição da expressão dos fatores relacionados à degradação da MEC MMPs (MMP2 e MMP3) e ADAMTSs (Adamts4 e Adamts5). O ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β. O ginsenosídeo Rg3 reduz a apoptose e o catabolismo em ratos com DDI. Alívio do ginsenosídeo Rg3 na DDI através da via p38 MAPK O ginsenosídeo Rg3 pode aliviar a degeneração do NPC, recuperar o arranjo do anel fibroso e preservar mais matriz proteoglicana por meio da inativação da via p38 MAPK. In vitro, a intensidade de fluorescência do p38 é aumentada em NPCs estimulados por IL-1β, mas o ginsenosídeo Rg3 compensa esse efeito promotor. In vivo, o nível de p38 fosforilado é elevado em NPCs e nos tecidos do disco intervertebral de ratos IDD, enquanto o ginsenosídeo Rg3 funciona inversamente. O ginsenosídeo Rg3 suprime a via p38 MAPK estimulada por IL-1β em NPCs humanos O ginsenosídeo Rg3 inativa a via p38 MAPK em ratos com DDI. Conclusão Os efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenosídeo Rg3 em células pulposas do núcleo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de degeneração discal de rato são realizados pela inativação da via MAPK, fornecendo novas pistas sobre o tratamento da DDI. Referência Chen J, Zhang B, Wu L, et al. O ginsenosídeo Rg3 exibe efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em células pulposas do núcleo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de rato de degeneração discal por inativação da via MAPK. Célula Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 Ginsenosídeos BONTAC A BONTAC se dedica à P&D, fabricação e venda de matérias-primas para coenzima e produtos naturais desde 2012, com fábricas próprias, mais de 170 patentes globais, bem como uma forte equipe de P&D. A BONTAC possui uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de ginsenosídeos raros Rh2/Rg3, com matérias-primas puras, maior taxa de conversão e maior teor (até 99%). O serviço completo para solução de produto personalizado está disponível na BONTAC. Com a tecnologia exclusiva de síntese enzimática Bonzyme, os isômeros do tipo S e do tipo R podem ser sintetizados com precisão aqui, com atividade mais forte e ação de direcionamento precisa. Nossos produtos são submetidos a uma rigorosa auto-inspeção de terceiros, que valem a pena ser confiáveis. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsável de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas ou custos resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
1. Introdução O dinucleotídeo nicotinamida adenina (NAD) compartimentado em adipócitos pode modular a diferenciação de adipócitos e a expressão gênica, além de controlar o metabolismo da glicose. O tecido adiposo branco (TAB), um dos principais tecidos adiposos, pode ser um dos alvos diretos da suplementação de NAD. 2. Sobre o WAT Em contraste com o tecido adiposo marrom (BAT), o WAT contém uma única gotícula lipídica e poucas mitocôndrias. O TAB, antes considerado morfológica e funcionalmente normal, é de fato altamente dinâmico, com plasticidade e heterogeneidade, amplamente distribuído nos tecidos subcutâneos e ao redor dos órgãos internos. O WAT desempenha um papel fundamental em uma série de processos biológicos, como manutenção da homeostase energética, processamento e manuseio de glicanos e lipídios, controle da pressão arterial e defesa do hospedeiro, com estreita relação com distúrbios metabólicos, como diabetes. 3. Os papéis específicos do tecido do NAD NMN é sintetizado a partir de NAM e NR por NAMPT e NRK, respectivamente. O NAD+ sintetizado da NMN é usado como substrato SIRT1, o que leva à reciclagem de NAD+ por meio da via de salvamento. Nesse processo, o NAD+ pode exercer diferentes efeitos dependendo do tecido. Notavelmente, os precursores do NAD podem controlar o estresse metabólico, particularmente através do foco no tecido adiposo. 4. Os efeitos do aumento do NAD + no WAT A suplementação de NMN e NR demonstrou reduzir o peso corporal e aumentar a sensibilidade à insulina em camundongos selvagens alimentados com ração regular e camundongos obesos induzidos por dieta, respectivamente. A suplementação de NAM diminui o acúmulo de gordura em camundongos obesos induzidos por dieta. Além disso, a suplementação de NMN e NR previne a inflamação mesmo com diferentes durações de tratamento. A administração de NAM aumenta a biogênese mitocondrial e a síntese de glutationa no WAT. Da mesma forma, é evidenciado que o tratamento com NMN em modelo de camundongo com diabetes tipo 2 induzido por dieta rica em gordura facilita a recuperação da expressão do gene da glutationa S-transferase alfa 2 (Gsta2) no fígado. 5. Os efeitos específicos do tecido adiposo da nicotinamida fosforibosiltransferase (NAMPT) NAMPT, um regulador de NAD no WAT, é um alvo terapêutico promissor para o tratamento de distúrbios metabólicos. O NAMPT desempenha um papel potencial na manutenção da homeostase do tecido adiposo, como evidenciado pela diferenciação de adipócitos explicitamente bloqueada e síntese lipídica in vitro após o tratamento do inibidor de NAMPT FK866. Por algumas razões, como diferenças de sexo, idade e / ou níveis basais de disponibilidade celular de NAD +, existem vários resultados inconclusivos sobre os impactos do metabolismo de NAD + nos adipócitos no modelo de camundongo deficiente em NAMPT específico para adipócitos ou em modelos celulares in vitro. Mais investigações sobre os efeitos da suplementação de NAD+ e as funções distintas do NAMPT em adipócitos ainda são necessárias. 6. Conclusão A importância do metabolismo do NAD no WAT foi destacada. O NAD tem papéis específicos do tecido. Especificamente, o WAT pode ser um dos alvos diretos da suplementação de NAD. A suplementação com precursores de NAD+ pode reduzir o acúmulo de gordura e a inflamação no tecido adiposo. Referência Kwon SY, Parque YJ. Função do metabolismo do NAD no tecido adiposo branco: lições de modelos de camundongos. Adipócito. 2024; 13(1):2313297. DOI:10.1080/21623945.2024.2313297 Sobre o BONTAC A BONTAC se dedica à P&D, fabricação e venda de matérias-primas para coenzima e produtos naturais desde 2012, com fábricas próprias, mais de 170 patentes globais, bem como uma forte equipe de P&D composta por Doutores e Mestres. A BONTAC tem uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de NAD e seus precursores (por exemplo. NMN e NR), com várias formas a serem selecionadas (por exemplo, NAD de grau IVD sem endoxina, NAD sem Na ou contendo Na; NR-CL ou NR-Malato). O fornecimento estável e de alta qualidade de produtos pode ser melhor garantido aqui com a exclusiva tecnologia de purificação de sete etapas Bonpure e o método enzimático Bonzyme Whole. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
Introdução A reposição do mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) para aumentar a disponibilidade de nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) foi considerada uma abordagem eficaz para prevenir a neurodegeneração no envelhecimento e em condições patológicas, incluindo ELA, um distúrbio neurodegenerativo progressivo fatal sem maneira conhecida de cura. A associação de SOD1 e TDP-43 com ELA /Zn-superóxido dismutase (SOD1) é a primeira proteína identificada associada à ELA familiar. Na maioria dos casos de ELA, a patologia da proteína de ligação ao DNA de resposta transativa 43 (TDP-43) é frequentemente observada. Tanto o SOD1 quanto o TDP-43 têm forte associação com a degeneração do neurônio motor em pacientes com ELA. A SOD1 mutante pode afetar a solubilidade/insolubilidade do TDP-43 por meio de interações físicas. A SOD1G93A mutante e a forma fragmentada de TDP-43 podem exercer efeito sinérgico para mediar eventos tóxicos na apoptose. O efeito protetor do NMN nos neurônios motores O NMN pode aumentar o comprimento e a complexidade dos neuritos em neurônios motores de camundongos e neurônios motores humanos derivados de iPSC que superexpressam TDP-43 do tipo selvagem / hSOD1G93A mutante. Enquanto isso, previne a morte neuronal e o aumento da imunorreatividade da nitrotirosina induzida pela privação do fator trófico. Nos neurônios motores que superexpressam o hSOD1G93A mutante, a neuroproteção conferida pela suplementação de NMN é mediada por um mecanismo que envolve um aumento no conteúdo de glutationa. No entanto, esse efeito neuroprotetor não envolve a alteração do conteúdo de glutationa em neurônios motores não transgênicos ou com superexpressão de TDP-43. O envolvimento da patologia TDP-43 na ELA A suplementação de NMN pode conferir proteção axonal em neurônios motores isolados de dois modelos diferentes de ELA, com e sem envolvimento da patologia TDP-43. Além disso, o tratamento com NMN corrige as alterações morfológicas induzidas pela superexpressão de TDP-43 em neurônios motores e aumenta a localização nuclear de TDP-43 e TDP-43 fosforilado, o que favorece sua localização nuclear e evita os efeitos prejudiciais da superexpressão de TDP-43 no comprimento e complexidade dos neuritos. Conclusão A suplementação do precursor de NAD+ NMN pode modular a complexidade e a sobrevivência dos neuritos em neurônios motores, mostrando grande potencial terapêutico no contexto da patologia da ELA. Referência [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. A suplementação de precursores de NAD + modula a complexidade e a sobrevivência de neuritos em neurônios motores de modelos de ELA. Sinal Redox de Antioxidante. Publicado online em 19 de março de 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Modificação patológica do TDP-43 na esclerose lateral amiotrófica com mutações SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN A BONTAC é a pioneira da indústria de NMN e o primeiro fabricante a lançar a produção em massa de NMN, com a primeira tecnologia de catálise de enzima inteira em todo o mundo. Atualmente, a BONTAC tornou-se a empresa líder em áreas de nicho de produtos de coenzima. Notavelmente, a BONTAC é a fornecedora de matéria-prima NMN da famosa equipe de David Sinclair na Universidade de Harvard, que usa as matérias-primas da BONTAC em um artigo intitulado "Comprometimento de uma rede de sinalização endotelial NAD + -H2S é uma causa reversível de envelhecimento vascular". Nossos serviços e produtos têm sido altamente reconhecidos por parceiros globais. Além disso, a BONTAC possui o primeiro centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima nacional e o único centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima independente provincial em Guangdong, China. Os produtos de coenzima da BOMNTAC são amplamente utilizados em áreas como saúde nutricional, biomedicina, beleza médica, produtos químicos diários e agricultura verde. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site. .