Função anti-inflamatória do NMN em macrófagos via eixo IDO1/quinurenina/AhR

Nmononucleotídeo de icotinamida (NMN) foi sugerido que a suplementação dificulta as respostas inflamatórias por meio da restauração do nível de NAD + e da regulação negativa da expressão da ciclooxigenase-2 (COX-2). Surpreendentemente, tanto o receptor de hidrocarboneto de arila (AhR) quanto a indoleamina 2,3-dioxigenase 1 (IDO1), duas enzimas chave para a produção de quinurenina, podem mediar a função anti-inflamatória de NMN em RAW 264,7 macrófagos.

Para decifrar o impacto do NMN in vivo, os camundongos são submetidos a injeção intraperitoneal diária (i.p.) de NMN (500 mg/kg) por 6 dias consecutivos, seguida de injeção intraperitoneal (i.p.) de lipopolissacarídeos (LPS) (5 mg/kg) ou alúmen (700 μg) no dia 7. Descobriu-se que a suplementação de NMN suprime a inflamação induzida por LPS ou alúmen em camundongos, manifestada pela regulação negativa de citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e IL-1β) e enzima pró-inflamatória (COX-2).

AhR, um fator de transcrição ativado por ligante, pode mediar a função anti-inflamatória do NMN após o tratamento com LPS em células RAW264.7. Especificamente, o NMN reduz a expressão de COX-2 em células com AHR. Pelo contrário. O inibidor de AhR (CH223191) priva a regulação negativa de IL-6, IL-1β e COX-2 causada pelo tratamento com NMN. Da mesma forma, o tratamento com NMN não consegue reduzir os níveis de expressão de IL-6, IL-1β e COX-2 em células nocaute para AhR.

IDO1 é a enzima limitante da taxa no catabolismo do triptofano para produzir quinurenina, um intermediário metabólico no NAD + de novovia de síntese. A quinurenina pode promover a translocação de AhR do citoplasma para o núcleo, exercendo assim um efeito anti-inflamatório. O NMN inibe a inflamação induzida por LPS de maneira dependente de IDO1-quinurenina em macrófagos.

A suplementação de NMN mitiga as respostas inflamatórias associadas à COX-2 ativando a via lDO-quinurenina-AhR, fornecendo novos insights sobre a regulação do NAD* na ativação de macrófagos.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. A suplementação de mononucleotídeo de nicotinamida diminui as respostas inflamatórias associadas à COX-2 em macrófagos, ativando a sinalização quinurenina/AhR. Gratuito Radic Biol Med. Publicado online em 8 de fevereiro de 2024. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

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