Deep Insight sobre NADH: um potencial arsenal médico

NADH (forma reduzida de NAD+) serve como portador de hidrogênio biológico e doador de elétrons, que participa de diversos processos fisiológicos, como síntese de proteínas, reparo de DNA, síntese e secreção de insulina, resposta imune e divisão celular, desempenhando um papel crítico na promoção da saúde e mitigação de vários estados de doença.

O equilíbrio da relação NAD + / NADH é vital para manter a homeostase de redução-oxidação celular (redox) e modular o metabolismo energético. Várias reações enzimáticas no metabolismo do substrato são realizadas de forma dependente da relação NAD+/NADH. Por exemplo, as cetonas suprimem o aumento da produção mitocondrial de ROS associada à lesão excitotóxica, aumentando a oxidação do NADH (ou seja, relação NAD + / NADH elevada) na cadeia de transporte de elétrons, afetando diretamente o nível de NADH.

O NADH é produzido na glicólise e no ciclo de Krebs (também conhecido como ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tricarboxílico), que pode transferir energia para suprir a síntese de ATP através do processo de fosforilação oxidativa na membrana interna das mitocôndrias. O ciclo de Krebs fornece NADH como um transportador de elétrons para a cadeia de transporte de elétrons nas mitocôndrias, enquanto o NADH produzido pela glicólise pode ser usado pela L-lactato desidrogenase (LDH) ou transportado para as mitocôndrias para homeostase redox. Os efeitos do NADH nas mitocôndrias são realizados por sistemas de transporte especializados (por exemplo, malato-aspartato ou glicerol-3-fosfato).

 

As principais vias biossintéticas de NAD/NADH incluem de novo síntese a partir de triptofano (TRP), síntese a partir de qualquer forma de vitamina B3, nicotinamida (NAM) ou ácido nicotínico (NA), ou conversão de ribosídeo de nicotinamida (NR). Da mesma forma, o nível de NADH pode ser regulado pela reposição de precursores de NADH (por exemplo. NR e NMN), aplicando inibidores da NADH desidrogenase, tendo dietas ricas em certos nutrientes (por exemplo, vitamina B3), administrando agentes de direcionamento mitocondrial e suplementando NADH exógeno.

O NADH pode ser um candidato terapêutico versátil por alavancar sua capacidade de afetar a homeostase redox, funções mitocondriais e reações enzimáticas.

Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: o sensor redox em distúrbios relacionados ao envelhecimento. Sinal Redox de Antioxidante. Publicado online em 17 de fevereiro de 2024. DOI:10.1089/ars.2023.0375

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