Protegendo seu fígado contra a esteatose induzida por nicotina e Coca-Cola™ com NR
Introdução
Cigarros contendo nicotina (Nic) e bebidas adoçadas com açúcar (SSBs) com xarope de milho com alto teor de frutose (HFCS) foram descobertos para induzir hepáticoesteatose, que são os fatores de risco para o desenvolvimento de doenças metabólicas, incluindo doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). NotáveleuLyribosídeo de nicotinamida (NR)pode elevar as doenças mitocondriaisdinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+)para exercer um papel de proteção contra a esteatose hepáticana DHGNA.
Sobre a DHGNA
A DHGNA, que é marcada pelo acúmulo excessivo de gordura neutra no fígado, é uma doença hepática crônica frequente não relacionada ao álcool e outros fatores prejudiciais ao fígado bem definidos, com umglobalprevalência de 25%. Com a tendência epidêmica de obesidade e síndromes associadas ao metabolismo em todo o mundo, a DHGNA tem sido considerada um tipo de lesão hepática por estresse metabólico com forte associação com resistência à insulina e predisposição genética.
A associação entre Nic/Coca-Cola e esteatose hepática na DHGNA
Nic mais a causa da administração da Coca-Colasesteatose hepática. Emadição,NicmaisCoquetambémLeumdsa um aumento impressionante naacúmulo de lipídios einchaço mitocondrial as bem comoperda das cristas mitocondriais (cabeça de seta), com diminuição da quantidade de retículo endoplasmático (seta) e deposição de glicogênio (asterisco).
O papel preventivo da NR contra a esteatose hepática na DHGNA
A NR leva a uma diminuição na ingestão calórica para reduzir a esteatose hepática através do aumento da concentração de NAD+, e desencadeia a sinalização a jusante de NAD+, com redução dos marcadores de estresse oxidativo e danos mitocondriais.
Mecanismo subjacente de NR na melhora da esteatose hepática induzida por Nic mais Coca-Cola
O consumo de Nic mais Coca-Cola reduz os níveis de proteína do NAMPT, diminuindo a enzima dependente de NAD+ Sirt1 e PGC1α a jusante. Tseu combintratamento de disfunção erétiltambém aumenta a atividade de SREBP1c e ACC, aumentando os depósitos intracelulares de triglicerídeos e reduzindo a fosforilação da AMPK. O declínio no PGC1α pode resultar na retenção de mitocôndrias danificadas com aumento do estresse oxidativo, indicado por níveis mais altos de MDA e HO1, bem como níveis mais baixos de SOD2. 
É importante ressaltar que telereduzidohO nível epático de NAD+ é um fator de risco para desenvolver DHGNA. O NR é um precursor do NAD + que reduz os triglicerídeos plasmáticos e os níveis de colesterol total, evitando o acúmulo de lipídios hepáticos em camundongos e humanos. Sirt1, uma enzima dependente de NAD+, tem um efeito protetor na DHGNA. Sirt1 promove a biogênese mitocondrial através de PGC1α. A suplementação de NR ativa a sinalização Sirt1para reprimir a progressão deDHGNA.
Conclusão
NRsuplemento tem o potencial de mitigarestresse oxidativo e anormalidades mitocondriaiseimpedirhesteatose epática induzida por Nic mais Coca-Cola, que podem ser candidatos promissores para a gestão da DHGNA.
Referência
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. A esteatose hepática induzida por nicotina mais Coca-Cola™ é prevenida pelo ribosídeo de nicotinamida (NR). Endocrinol Frontal (Lausanne). 2024;15:1282231. Publicado em 2024 de maio de 2. DOI:10.3389/fendo.2024.1282231
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