Como manter a homeostase do NAD + para regular a função mitocondrial e cardíaca
01 de janeiro

Como manter a homeostase do NAD + para regular a função mitocondrial e cardíaca

1. Introdução

As mitocôndrias são o centro do metabolismo energético dos cardiomiócitos, necessários para manter a contratilidade miocárdica e a função cardíaca normais. Normalmente, o desenvolvimento de doenças cardiovasculares é geralmente acompanhado por disfunção mitocondrial. A autofagia prejudicada é conhecida por causar disfunção mitocondrial e insuficiência cardíaca, em parte devido à mitofagia alterada e ao controle de qualidade das proteínas. Notavelmente, o reabastecimento externo de dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) Os precursores podem melhorar a autofagia e o controle de qualidade mitocondrial para manter a saúde metabólica, regulando assim a função mitocondrial e cardíaca.

2. Metabolismo de NAD+ na função mitocondrial e cardíaca

Os cardiomiócitos acumulam NAD+ principalmente dentro de suas mitocôndrias, onde ocorre a maior parte das reações de oxidação-redução celular. No entanto, o NAD+ também está presente no citosol e no núcleo, no qual os metabólitos derivados do NAD+ e as enzimas dependentes de NAD+ contribuem para várias funções celulares.

3. Disfunção mitocondrial e cardíaca induzida por deficiência de NAD+

A disfunção mitocondrial e cardíaca desencadeada pela deficiência de NAD+ é aliviada em corações de camundongos cAtg3-KO após a administração de mononucleotídeo de β-nicotinamida (NMN), conforme evidenciado pela restauração da atividade da citrato sintase (CS), normalização parcial do nível de ATP e expressão de mRNA de NPPB em camundongos cAtg3-KO, bem como regulação positiva do nível de ADP em corações de camundongos WT. Além disso, a inibição do NNMT pode resgatar a disfunção mitocondrial e cardíaca em camundongos cAtg3-KO, restaurando o nível de NAD +.

4. O impacto do fluxo autofágico na função cardíaca e mitocondrial

A autofagia é uma via de degradação intracelular que recicla componentes subcelulares, desempenhando um papel crítico na modulação da homeostase metabólica. O fluxo autofágico, um mecanismo homeostático central que degrada materiais tóxicos para os cardiomiócitos, pode mediar a transdução de sinal SQSTM1-NF-κB-NNMT para controlar o nível celular de NAD+, mantendo assim a função mitocondrial e cardíaca.

5. Conclusão

O fluxo autofágico pode ser uma maneira potencial de manter o nível celular de NAD para regular a disfunção mitocondrial e cardíaca.
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Referência

[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. Metabolismo NAD + na Saúde Cardíaca, Envelhecimento e Doença. Circulação. 2021; 144(22):1795-1817. DOI:10.1161/CIRCULAÇÃOAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. O controle da homeostase do NAD+ por fluxo autofágico modula a função mitocondrial e cardíaca. EMBO J. Publicado online em 11 de janeiro de 2024. DOI:10.1038/S44318-023-00009-W

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