Tratamento potencial para glaucoma: NR precursor de NAD +

O glaucoma é considerado a segunda causa dominante de cegueira em todo o mundo. Com o número e a proporção de idosos, estima-se que 111,8 milhões de pessoas terão glaucoma até 2040. Nribosídeo de icotinamida (NR) foi atestado para proteger as células ganglionares da retina do estresse da pressão intraocular elevada e do esmagamento do nervo óptico. Pacientes com glaucoma podem proteger seus nervos ópticos pela administração oral de NR numa dose de 300 mg (aproximadamente 1,18 mM). TeleOs efeitos protetores do NR acima mencionados podem ser alcançados por suas propriedades antioxidantes e antifibróticas.

O glaucoma é uma doença ocular típica caracterizada por atrofia e depressão da cabeça do nervo óptico, defeitos no campo visual e diminuição da visão. O aumento patológico da pressão intraocular e o suprimento insuficiente de sangue para o nervo óptico são considerados os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença. Além daqueles com histórico familiar de glaucoma, pessoas com miopia/hipermetropia grave, hipertensão, hiperlipidemia, hiperglicemia e uso prolongado de medicamentos corticosteróides, especialmente colírios, apresentam alto risco de glaucoma.

No glaucoma, o estresse oxidativo pode desencadear a degeneração da MT, resultando em hipertensão intraocular. Aqui, um modelo de dano oxidativo é estabelecido in vitro por incubação de células de malha trabecular humana (HTM) com 200 μM de H2O2 por 24 h. Como esperado, o NR dificulta a apoptose induzida por H2O2 em células HTM, como evidenciado pela regulação positiva da proteína antiapoptótica Bcl-2 e pela regulação negativa da proteína apoptótica Bax. Por outro lado, o NR aumenta a viabilidade das células HTM danificadas por oxidação.




Além disso, o NR pode proteger as células HTM do estresse oxidativo, diminuindo os níveis de ânions ROS e superóxido. Além disso, o NR melhora abertamente a diminuição induzida por H2O2 no potencial de membrana mitocondrial (MMP) em células HTM, sugerindo seu efeito antioxidante possivelmente alcançado pela manutenção da homeostase mitocondrial.

MAPK e as vias JAK2/Stat3 são relacionados com A apoptose de células HTM aliviou NR durante o estresse oxidativo. No MAPK caminho H2O2 conduz à regulação negativa da relação p-P38/P38 e regulação positiva de expressão da proteína p-ERK1/2, que are offset por intervenção com NR. Na via JAK2/Stat3, H2O2 induzs regulação negativa da expressão da proteína p-JAK2, queLe NR corre de forma oposta.

Considerando que o fator de crescimento transformador beta 2 (TGF-β2), uma citocina pró-fibrótica, também é um dos principais contribuintes para a disfunção glaucomatosa da HTM, um modelo de células HTM de fibrose é construído pela indução de TGF-β2 a 10 ng/mL por 48 h. Notavelmente, o NR previne a fibrose induzida por TGF-β2, reduzindo a deposição de matriz extracelular (MEC) em células HTM. Concretamente, os níveis de mRNA e proteína de fibronectina (FN) são elevados nas células HTM tratadas com TGF-β2, que, no entanto, são neutralizadas por NR.

O NR pode aumentar a viabilidade, proliferação e dano oxidativo de MMP em células HTM induzidas por H2O2 e dificultar a fibrose induzida por TGF-β2, que está ligada às vias MAPK e JAK2/Stat3. NR pode serum potencial agente terapêutico para o glaucoma, inibindo o dano oxidativo e a fibrose nas células HTM.

Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. O papel e o mecanismo do ribosídeo de nicotinamida no dano oxidativo e um modelo de fibrose de células de malha trabecular. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. DOI:10.1167/tvst.13.3.24

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