Revelando a modulação da suplementação de NMN na homeostase mitocondrial

Mitocôndria, um tipo de organela altamente plástica, pode manter um estado de equilíbrio dinâmico relativamente estávelem direção ao morfologia, estrutura, quantidade, volume, qualidade e funçãouem condições fisiológicas normais. Este estado de equilíbrio dinâmicoÉ geralmente Chamado mitocôndriahomeostase. Reabastecimento de mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) para impulsionarintracelular NAD⁺nível poder regular a homeostase mitocondrial.

Tipicamente NAD⁺determina a taxa e a extensão da senescência. Tele não é⁺pool experimentado por células e tecidosapresenta uma tendência de declínio com a idade, o que podelevam a uma perda da homeostase mitocondrial e senescentfenótipos em CD8⁺Células T.

Seguinte Suplementação de NMN (100 μM), NAD⁺nível É restaurado e o NAD⁺Relação /NADH é elevadoed em CD8 senescente⁺Células Tpor que o Funções mitocondriais são obviamente melhorados e omtDNA citoplasmáticoÉ reduzird.

Postar Suplementação NMNn, o senescência e neuroinflamaçãoare correspondentemente Reprimida. Com um grande detalhe, Diminuição da suplementação de NMNsas ROS e o potencial de membrana mitocondrial em CD8⁺Células T, enquanto aumentaing o ATP intracelular.Além disso NMNsuprime os marcadores associados à inflamação (IL-1β, IL-6, TNF-α e IFN-γ)no sobrenadante e no mRNA de CD8 senescente⁺Células T.

A ativação do STING pode desencadear uma resposta pró-inflamatória robusta e senescência, que está intimamente relacionada ao tempo de vida deficiente em camundongos modelo. Impressionante NMN pode proeminentely melhorar o senescentestado das células T e reduzir a secreção de senescência- fatores inflamatórios relacionados via inibição da via STING.

Regulação positiva de NAD+ nível por NMN suplementação poder regular o homeostase mitocondrialPara evitar STING-senescência induzida em CD8⁺Células T.

Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD⁺suplementação previne STING-senescência induzida em CD8⁺Células T, melhorando a homeostase mitocondrial. J Cell Biochem. 2024; 1-17. DOI:10.1002/jcb.30522

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