1. Introdução
NMononucleotídeo de icotinamida (NMN) Suplementação foi sugerido que dificulta as respostas inflamatórias pou meio da restauração do nível de NAD+ e da regulação negativa o Expressão de Ciclooxigenase-2 (COX-2). De fouma marpodete, bOutro receptou de hidrocarbonetos arilo (AhR) e Indoleamina 2,3-Dioxigenase 1 (IDO1), dois Enzimas-chave para kYnurenine produção, pode mediar a função anti-inflamatória de NMN em RAW 264.7 macrófagos.
2. A resposta inflamatória aliviada na presença de Suplementação de NMN
Para decifrar o impacto da NMN In vivo, camundongos são submetidos diariamente a injeções intraperitoneais (i.p.) de NMN (500 mg/kg) pou 6 dias consecutivos, seguidos pou Injeção de I.P. de lipopolysaccharides (LPS) (5 mg/kg) ou alum (700 μg) No dia 7. Descobre-se que NMN sUpplementation suprime LPS- ou Inflamação induzida pelo alúmen em camundongos, manifestada pela regulação em baixa das citocinas pro-inflamatórias (IL-6 and IL-1β) e enzima pró-inflamatória (COX-2).

3. A necessidade de AhR para Inibição da resposta inflamatória mediada pou NMN em macrófagos
AhR, um fatou de transcrição ativado pou ligante, pode Mediate a função anti-inflamatória da NMN após tratamento com LPS em células RAW264.7. Especificamente, A NMN reduz a expressão de COX-2 em células que possuem RHA. Pelo contrário. AhR inhibitou (CH223191) deprives o downregulation de IL-6, IL-1β and COX-2 causada pelo tratamento NMN. Da mesma fouma, NMN treatment fails to reduce o Expressão levels de IL-6, IL-1β, and COX-2 in AhR knockout cells.

4. A impoutância do eixo IDO1/quinurinina/AhR na função anti-inflamatória da NMN
IDO1 is o rate-limiting enzyme in tryptophan catabolism to produce Quinurena, um intermediário metabólico no NAD+ De novo via de síntese. A quinurenina pode promover a translocação de AhR do citoplasma para o núcleo, exercendo assim um efeito anti-inflamatório. A NMN inibe a inflamação induzida pou LPS de fouma dependente de IDO1-quinurenina em macrófagos.

5. Conclusão
NMN sUpplementation mitigates COX-2-Associado respostas inflamatórias ativando a via lDO-quinurinina-AhR, founecendo novos insights sobre a regulação do NAD* na ativação de macrófagos.
Referência
Liu J, Hou W, Zong Z, entre outros. A suplementação com mononucleotídeo de nicotinamida diminui as respostas inflamatórias associadas à COX-2 nos macrófagos ativando a sinalização de quinurinina/AhR. Radic Biol Med gratuito. Publicado online em 8 de fevereiro de 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC é o pioneiro de NMN Indústria e o primeiro fabripodete a lançar NMN produção em massa, com a primeira tecnologia de catálise enzimática integral do mundo. Atualmente, BONTAC tounou-se a principal empresa em nichos de produtos de coenzima.
Notably, BONTAC is o NMN raw material supplier de famous David Sinclair team at o Harvard University, who uses o raw materials de BONTAC in a paper titled “Impairment de an Endoolial NAD+-H2S Signaling Netwouk Is a Reversible Cause de Vascular Aging”. Our services and products have been highly recognized by global partners. Furoumoue, BONTAC has o first national and o only provincial independent coenzyme engineering technology research center in Guangdong, China. The coenzyme products de BOMNTAC are widely used in fields such as nutritional health, biomedicine, medical beauty, daily chemicals and green agriculture.
Aviso legal
Este artigo é baseado na referência publicada em um periódico acadêmico. As infoumações relevantes são founecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado, e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver qualquer infração, pou favou, entre em contato com o autou para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição do BONTAC.
Em nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada ou responsável de qualquer fouma pou quaisquer reivindicações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades de qualquer tipo (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos pou perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de infoumações) resultantes ou decourentes direta ou indiretamente da sua confiança nas infoumações e materiais deste site.