Função anti-inflamatória do NMN em macrófagos via eixo IDO1/quinurenina/AhR
1. Introdução
Nmononucleotídeo de icotinamida (NMN)suplementaçãofoi sugerido para dificultaras respostas inflamatórias via restauração do nível de NAD+ e downregulationoexpressãodeCiclooxigenase-2 (COX-2). Surpreendentemente, both Receptor de hidrocarbonetos de arilo (AhR) e Indoleamina 2,3-Dioxigenase 1 (IDO1)Doisenzimas-chave parakinurenina produção, pode mediar a função anti-inflamatória deNMNem macrófagos RAW 264,7.
2. A resposta inflamatória aliviada na presença deSuplementação de NMN
Para decifrar o impacto do NMNin vivo, camundongos são submetidos à injeção intraperitoneal diária (i.p.) de NMN (500 mg/kg) por 6 dias consecutivos, seguidos por injeção i.p. delipopolissacarídeos (LPS) (5 mg/kg) ou alúmen (700 μg) no dia 7.Descobriu-se queNMNsupplementação suprime LPS-ouinflamação induzida por alúmen em camundongos, manifestada pela regulação negativa de citocinas pró-inflamatórias(IL-6 e IL-1β) e enzima pró-inflamatória (COX-2).
3. A necessidade de AhR paraInibição da resposta inflamatória em macrófagos mediada por NMN
AhR, um fator de transcrição ativado por ligante,poderMediatea função anti-inflamatória do NMN sobre o tratamento com LPS em células RAW264.7. EspecificamenteNMN reduz a expressão de COX-2 em células portadoras de RAH.Pelo contrário.O inibidor de AhR (CH223191) priva a regulação negativa de IL-6, IL-1β eCOX-2 causada pelo tratamento com NMN. TambémO tratamento com NMN falha em reduzir os níveis de expressão de IL-6, IL-1β e COX-2 em células knockout de AhR.
4. A importância do eixo IDO1/quinurenina/AhR na função anti-inflamatória do NMN
IDO1 é a enzima limitante no catabolismo de triptofano para produzirquinurenina,um intermediário metabólico em NAD+de novovia de síntese.A quinurenina pode promover a translocação da AhR do citoplasma para o núcleo, exercendo assim um efeito anti-inflamatório.O NMN inibe a inflamação induzida por LPS de forma dependente de IDO1-quinurenina em macrófagos.
5. Conclusão
NMN supplementação mitigaçãoes COX-2-associadorespostas inflamatórias ativando a via lDO-quinurenina-AhR,Fornecendonovos conhecimentos sobre a regulação da NAD* na ativação de macrófagos.
Referência
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. A suplementação de nicotinamida mononucleotídeo diminui as respostas inflamatórias associadas à COX-2 em macrófagos, ativando a sinalização quinurenina/AhR. Publicado online em 8 de fevereiro de 2024. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTAC NMN
BONTACé o pioneiro daNMNindústria e o primeiro fabricante a lançarNMNprodução em massa, com a primeira tecnologia de catálise enzimática completa em todo o mundo. Hoje em diaBONTACtornou-se a empresa líder em áreas de nicho de produtos de coenzima.
Notavelmente, a BONTAC é a fornecedora de matéria-prima NMN da famosa equipe de David Sinclair na Universidade de Harvard, que usa as matérias-primas da BONTAC em um artigo intitulado "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Nossos serviços e produtos têm sido altamente reconhecidos por parceiros globais. Além disso, a BONTAC tem o primeiro centro nacional e o único centro provincial independente de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima em Guangdong, China. Os produtos de coenzima de BOMNTAC são amplamente utilizados em campos como saúde nutricional, biomedicina, beleza médica, produtos químicos diários e agricultura verde.
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