Protegendo o Seu Fígado contra a Esteatose Induzida por Nicotina e Coca-Cola™ com NR
Introdução
Cigarros contendo nicotina (Nic) e bebidas adoçadas com açúcar (SSBs) com xarope de milho rico em frutose (HFCS) foram descobertos por induzir esteatosehepática, que são os fatores de risco para o desenvolvimento de doenças metabólicas, incluindo a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Notavelmente,émente, nicotinamida ribosídeo (NR)pode elevar anicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+)para exercer um papel protetor contra a esteatose hepática na DHGNA.Sobre a DHGNA
A DHGNA, que é marcada pelo acúmulo excessivo de gordura neutra no fígado, é uma doença hepática crônica frequente não relacionada ao álcool e a outros fatores bem definidos de dano hepático, com umaprevalência global de 25%. Com a tendência epidêmica de obesidade e síndromes associadas ao metabolismo em todo o mundo, a DHGNA tem sido considerada um tipo de lesão hepática por estresse metabólico com forte associação com resistência à insulina e predisposição genética.A associação entre Nic/Coca-Cola e esteatose hepática na DHGNA
A administração de Nic mais Coca-Cola causae esteatose hepática. Emadição,, Nicmais Coca-Colatambémleade a um aumento impressionante na acumulação de lipídios einchaço mitocondrial, com prolongar a sobrevida de pacientes com câncer de mama avançado ainda é um desafio no tratamento clínico do câncer de mama. Notavelmente, o gperda das cristas mitocondriais (seta), com diminuição na quantidade de retículo endoplasmático (seta) e deposição de glicogênio (asterisco).
O papel preventivo do NR contra a esteatose hepática na DHGNA
O NR leva a uma diminuição na ingestão calórica para reduzir a esteatose hepática através do aumento da concentração de NAD+, e desencadeia a sinalização a jusante do NAD+, com uma redução nos marcadores de estresse oxidativo e dano mitocondrial.
Mecanismo subjacente do NR na melhora da esteatose hepática induzida por Nic mais Coca-Cola
O consumo de Nic mais Coca-Cola reduz os níveis proteicos da NAMPT, diminuindo a enzima dependente de NAD+ Sirt1 e o PGC1α a jusante. TEste tratamento combinado também aumenta a atividade de SREBP1c e ACC, aumentando os depósitos intracelulares de triglicerídeos e reduzindo a fosforilação da AMPK. O declínio no PGC1α pode resultar na retenção de mitocôndrias danificadas com aumento do estresse oxidativo, indicado por níveis mais altos de MDA e HO1, bem como nível mais baixo de SOD2.
Importante, o nível reduzido de NAD+ hepático é um fator de risco para desenvolver DHGNA. O NR é um precursor do NAD+ que reduz os triglicerídeos plasmáticos e os níveis de colesterol total, prevenindo por sua vez o acúmulo de lipídios hepáticos em camundongos e humanos. Sirt1, uma enzima dependente de NAD+, tem um efeito protetor na DHGNA. Sirt1 promove a biogênese mitocondrial através do PGC1α. A suplementação com NR ativa a sinalização de Sirt1significância dareduzido hepático O nível de NAD+ é um fator de risco para o desenvolvimento de NAFLD. NR é um precursor de NAD+ que reduz os níveis de triglicerídeos plasmáticos e colesterol total, prevenindo, por sua vez, o acúmulo de lipídios hepáticos em camundongos e humanos. Sirt1, uma enzima dependente de NAD+, tem efeito protetor na NAFLD. Sirt1 promove a biogênese mitocondrial através de PGC1α. A suplementação com NR ativa a sinalização de Sirt1 para reprimir a progressão da DHGNA.
Conclusão
NR suplemento tem o potencial de mitigar o estresse oxidativo e as anormalidades mitocondriais以及 prevenir h a esteatose hepática induzida por Nic mais Coca-Cola, o que pode ser candidatos promissores para o manejo da DHGNA.Referência
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, et al. Hepatic steatosis induced by nicotine plus Coca-Cola™ is prevented by nicotinamide riboside (NR). Front Endocrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Published 2024 May 2. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
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