Como manter a homeostase NAD+ para regular a função mitocondrial e cardíaca

1. Introdução

As mitocôndrias são o centro do metabolismo energético dos cardiomiócitos, necessários para manter a contratilidade miocárdica e a função cardíaca normais. Normalmente, o desenvolvimento de doença cardiovascular é geralmente acompanhado por disfunção mitocondrial. A autofagia prejudicada é conhecida por causar disfunção mitocondrial e insuficiência cardíaca, em parte devido à mitofagia alterada e ao controle de qualidade de proteínas. Notavelmente, reabastecimento externo denicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+)Os precursores podem melhorar a autofagia e o controle de qualidade mitocondrial para manter a saúde metabólica, regulando assim a função mitocondrial e cardíaca.

2. Metabolismo do NAD+ na função mitocondrial e cardíaca

Os cardiomiócitos acumulam NAD+ principalmente dentro de suas mitocôndrias, onde ocorre a maior parte das reações celulares de oxidação-redução. No entanto, o NAD+ também está presente no citosol e no núcleo, nos quais metabólitos derivados do NAD+ e enzimas dependentes de NAD+ contribuem para várias funções celulares.

3. Disfunção mitocondrial e cardíaca induzida pela deficiência de NAD+

4. O impacto do fluxo autofágico sobre a função cardíaca e mitocondrial

A autofagia é uma via de degradação intracelular que recicla componentes subcelulares, atuando como fundamental na modulação da homeostase metabólica. O fluxo autofágico, um mecanismo homeostático central que degrada materiais tóxicos aos cardiomiócitos, pode mediar a transdução do sinal SQSTM1-NF-κB-NNMT para controlar o nível celular de NAD+, mantendo assim omitocondrial ecardíaco função. 

5. Conclusão

O fluxo autofágico pode ser uma maneira potencial de manter o nível celular de NAD para regular a concentração mitocondrial e cardíaca.
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Referência

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