Última Investigação Humana: Suplemento NMN reduziu a pressão arterial e melhorou a disfunção vascular em pacientes hipertensos
A hipertensão é uma grande preocupação global de saúde, ligada a milhões de mortes devido a problemas cardiovasculares. Envolve disfunção endotelial e rigidez arterial, contribuindo para doenças ateroscleróticas. Melhorar a função vascular é vital para reduzir complicações.
O nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) desempenha um papel central nos processos celulares e diminui com a idade. A suplementação com NAD+ é explorada para condições relacionadas à idade. Estudos mostram melhorias na saúde vascular com suplementos de NAD+ e NMN no nível de NAD na redução da pressão arterial e na amenaça da disfunção vascular em pacientes hipertensos.
1. Declínio do NAD+ Ligado à Disfunção Vascular
O estudo observou uma redução substancial de 44% nos níveis de NAD+ nas células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) de pacientes hipertensos. (conforme mostrado na Fig.1)
Figura 1
Esse declínio esteve associado a sinais de disfunção vascular, incluindo redução da dilatação mediada pelo fluxo (FMD) e aumento da velocidade da onda do pulso branquial-tornozelo (baPWV). Notavelmente, uma correlação negativa foi observada entre os níveis de NAD+ em PBMCs e a pressão arterial (BP). (conforme mostrado na Fig.2)
Figura 2
Esses achados destacam a associação entre a depleção de NAD+ e o dano vascular relacionado à hipertensão.
2. A suplementação com NMN restaura o NAD+ e melhora a pressão arterial e a função vascular
Em um ensaio clínico, a suplementação de NMN aumentou efetivamente os níveis de NAD+ em PBMCs em aproximadamente 43%. (conforme mostrado na Fig.3)
Figura 3
Importante destacar que esse aumento de NAD+ resultou em uma redução significativa da pressão arterial sistólica (SBP) e da pressão arterial diastólica (DBP), além de melhorar a função vascular, como demonstrado pelo aumento da FMD e da diminuição do baPWV. (conforme mostrado na Fig.4)
Figura 4
Esses resultados ressaltam o potencial da suplementação de NMN para restaurar o NAD+ e melhorar a pressão arterial e a saúde vascular em pacientes hipertensos.
3. Papel do CD38 endotelial e da inflamação na regulação do NAD+
O estudo constatou que CD38, uma enzima crítica para o metabolismo do NAD+, foi significativamente aumentada nas aortas de pacientes hipertensos. (conforme mostrado na Fig.5)
Figura 5
Experimentos in vitro demonstraram que a estimulação de AngII aumentou a expressão do CD38 em células endoteliais. (conforme mostrado na Fig.6)
Figura 6
Além disso, a depleção do CD38 levou a níveis aumentados de NAD+ nas células endoteliais. A Figura 7 destacou que o CD38 desempenhou um papel na redução do NAD+ e que os níveis de NMN foram afetados pelo CD38.
Figura 7
Além disso, a inflamação, especificamente a interleucina-1β (IL-1β), pareceu estar associada à regulação para cima do CD38 em células endoteliais por meio da via de sinalização JAK1-STAT1. (como mostrado na Fig.8)
Figura 8
Esses achados sugerem que as vias endoteliais CD38 e inflamatórias desempenham um papel fundamental na regulação do NAD+ no contexto da hipertensão.
O estudo propõe que a depleção de NAD+ nas células endoteliais por meio da ativação do CD38 contribui para a hipertensão. A inflamação pode impactar a expressão do CD38. O estudo tem como objetivo investigar os níveis de NAD+ em pacientes hipertensos, sua relação com pressão arterial e função vascular, e os efeitos da suplementação com NMN. Ele explora o papel das interações macrófago-endotélio nos níveis de CD38 e NAD+ na hipertensão, tanto in vitro quanto in vivo.
REFERÊNCIA:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. A exaustão de NAD+ por regulação positiva do CD38 contribui para o aumento da pressão arterial e danos vasculares na hipertensão. Alvo Transduzido de Sig Ther 8, 353 (2023)
