Suplemento NMN reduziu a PA, melhorou a disfunção vascular em hipertensos

A hipertensão é um grande problema de saúde global, ligado a milhões de mortes por problemas cardiovasculares. Envolve disfunção endotelial e rigidez arterial, contribuindo para doenças ateroscleróticas. A melhora da função vascular é vital para reduzir as complicações.
A nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD+) desempenha um papel central nos processos celulares e declina com a idade. A suplementação de NAD+ é explorada para condições relacionadas à idade. Estudos mostram melhorias na saúde vascular com NAD+ e NMN suplemento sobre o nível de NAD na redução da pressão arterial e melhora da disfunção vascular em pacientes hipertensos.

1. Declínio do NAD+ Ligado à Disfunção Vascular

O estudo observou uma redução substancial de 44% nos níveis de NAD+ em células mononucleares do sangue periférico (CMSP) de pacientes hipertensos. (como mostrado na Fig.1)

Figura 1

Esse declínio foi associado a sinais de disfunção vascular, incluindo redução da dilatação mediada pelo fluxo (DMF) e aumento da velocidade de onda de pulso branquial-tornozelo (VOPoBa). Notadamente, uma correlação negativa foi observada entre os níveis de NAD+ nas CMSP e a pressão arterial (PA). (como mostrado na Fig.2)

Figura 2

Esses achados destacam a associação entre depleção de NAD+ e dano vascular relacionado à hipertensão.

2. Suplementação de NMN restaura NAD+ e melhora a PA e a função vascular

Em um ensaio clínico, a suplementação de NMN efetivamente aumentou os níveis de NAD+ em PBMCs por aproximadamente 43%. (como mostrado na Fig.3)

Figura 3

É importante ressaltar que esse aumento de NAD+ resultou em uma redução significativa na pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD) e melhorou a função vascular, como demonstrado pelo aumento da DFM e diminuição da VOPb. (como mostrado na Fig.4)

Figura 4

Esses resultados ressaltam o potencial da suplementação de NMN na restauração do NAD+ e na melhora da pressão arterial e da saúde vascular em pacientes hipertensos.

3. Papel do CD38 endotelial e da inflamação na regulação da NAD+

O estudo descobriu que o CD38, uma enzima crítica para o metabolismo de NAD+, foi significativamente regulado nas aortas de pacientes hipertensos. (como mostrado na Fig.5)

Figura 5

Experimentos in vitro demonstraram que a estimulação com AngII aumentou a expressão de CD38 em células endoteliais. (como mostrado na Fig.6)

Figura 6

Além disso, a depleção de CD38 levou ao aumento dos níveis de NAD+ nas células endoteliais. A Figura 7 destacou que CD38 desempenhou um papel na depleção de NAD+ e que os níveis de NMN foram afetados por CD38.

Figura 7

Além disso, a inflamação, especificamente a interleucina-1β (IL-1β), parece estar associada à suprarregulação de CD38 em células endoteliais através da via de sinalização JAK1-STAT1. (como mostrado na Fig.8)

Figura 8

Esses achados sugerem que o CD38 endotelial e as vias inflamatórias desempenham um papel fundamental na regulação da NAD+ no contexto da hipertensão.
O estudo propõe que a depleção de NAD+ nas células endoteliais via ativação de CD38 contribui para a hipertensão. A inflamação pode afetar a expressão de CD38. O estudo tem como objetivo investigar os níveis de NAD+ em pacientes hipertensos, sua relação com a pressão arterial e a função vascular, e os efeitos da suplementação de NMN. Explora o papel das interações macrófago-endotélio nos níveis de CD38 e NAD+ na hipertensão, tanto in vitro quanto in vivo.

REFERÊNCIA:

X.et A exaustão NAD+ pela suprarregulação de CD38 contribui para a elevação da pressão arterial e dano vascular na hipertensão. Transduto Sig Alvo Ther 8, 353 (2023)