Suplementação de precursores de NAD+ como uma abordagem promissora para NDP
1. Introdução
A neuropatia periférica diabética (NDP) é uma das complicações mais frequentes do diabetes, sendo também uma das principais causas de úlceras nos pés, incapacidade e eventual amputação. Com o prolongamento do diabetes, cerca de 50% das pessoas com diabetes acabarão por desenvolver NDP. Notavelmente, complementandoPrecursores NAD+poderia aliviar os sintomas da NDP aumentando oNad+ e ativação da proteína sirtuína-1 (SIRT1).
2. O efeito de reversão dos precursores NAD+ sobre a NDP
In vitro, os neurônios do gânglio da raiz dorsal (DRGs) isolados de camundongos diabéticos são expostos ao precursor NAD+ Nicotinamida Riboside (NR) ou Nicotinamida Mononucleotídeo (NMN). Verifica-se que o nível de NAD+, a proteína SIRT1 e oatividade de desacetilação são elevados, seguidos pelos impulsionadoscrescimento de neuritos,omelhorou a função nervosa, eoReversal deIENFD perda.
In vivo, suplemento de NMN ou NR também compensa oNeuropatia emRatos C57BL6 induzido porestreptozotocina (STZ) ou dieta rica em gordura (HFD), manifestada pela melhora da função sensorial, velocidades de condução nervosa normalizadas e fibras nervosas intraepidérmicas restauradas.
In vivo, suplemento de NMN ou NR também compensa oNeuropatia emRatos C57BL6 induzido porestreptozotocina (STZ) ou dieta rica em gordura (HFD), manifestada pela melhora da função sensorial, velocidades de condução nervosa normalizadas e fibras nervosas intraepidérmicas restauradas.
3. O aumento decomprimento do neurito de forma dependente de SIRT1 pós ta adição de NMN/Nr
SIRT1, um dosomais originaisNAD+ consumo de enzimas,poderproteger contra DPN quando ativado, queMaioatributo para oFunção mitocondrial melhorada e energia homeostase. Além destes, a atividade de SIRT1 no núcleo pode desacetilar os fatores transcricionais e co-transcricionais que regulam a homeostase da glicose e a oxidação de gordura.
A ativação da SIRT1 é crítica para a regeneração axonal. O tratamento NMN/NR ou transfecção com o vetor de superexpressão SIRT1 pode facilitar diretamente o crescimento de neuritos em cultura de neurônios DRG,que, no entanto,Éimpedired pelo SIRT1 inibirouEX527, sugerindo a importância deSIRT1.
A ativação da SIRT1 é crítica para a regeneração axonal. O tratamento NMN/NR ou transfecção com o vetor de superexpressão SIRT1 pode facilitar diretamente o crescimento de neuritos em cultura de neurônios DRG,que, no entanto,Éimpedired pelo SIRT1 inibirouEX527, sugerindo a importância deSIRT1.
4. A associação deSARM1 comNMNAT2 na degeneração axonal da NDP
Sterile alfa e pedágio/receptor de interleucina-1 contendo motivo 1 (SARM1) controla o aDegeneração e regeneração xonalviaum sistema bem regulado composto por NAD+ e NMN. NAD e NMNAT2 pode impulsionarglicólise vesicular e transporte axonal para manter osaúde axonal. A localização mitocondrial de SARM1 complementa a atividade coordenada de NMNAT2 que promove a sobrevivência axonal.
5. Conclusão
Supplementing precursores NAD+ pode ser uma promessaaproximaçãoduranteo tratamento deDPN. UmO inibidor de SARM1 acoplado com NR ou NMN pode ser mais eficaz do que um único agente isolado na prevenção ou tratamentoDPN.
Referência
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicado em 16 de jan de 2024. DOI:10.3390/ijms25021102
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