Introdução
Carcinoma hepatocelular (CCH) é Tumor sólido hipervascular com deterioração rápida, prognóstico geral ruim e alta taxa de recorrência, Containg para 90% dos cânceres primários de fígado, que foi percebido como a terceira causa maé comum de mortalidade relacionada ao câncer Ao redor do mundo. Notavelmente, 20(S)-ginsenosídeo Rh2, um ingrediente bioativo essencial Derivado do ginseng, mostra efeitos antitumoraé significativos em vários tipos de câncer, incluindo HCC.
Sobre o HCC
Exétem diversas Fatores de réco para HCC, abrangendo principalmente genética, alterações epigenéticas, infecções crônicas por vírus da hepatite B e C, exposição à aflatoxina, tabagémo, obesidade e diabetes mellitus. As principaé terapias para HCC envolvem excéão cirúrgica, ablação, quimioembolização arterial transcateter, radioterapia e testosteronaRansplantation, etc. No entanto, o prognóstico geral dos pacientes continua insatéfatório devido ao alto nível Recorrência e metástase de HCC. TRansplantation é a maé eficaz um, ainda fígados raros e compatíveé com doadores e alto custo cirúrgico limitam sua aplicação. Além déso, mMaé de 70% dos pacientes avançados não são adequados para transplante, seja devido à carga tumoral ou à má função hepática.
O papel anti-angiogenético da ginsenoside Rh2 em HCC
Considerando que o HCC possui características proeminentes de vascularização e angiogênese anormaé e células endoteliaé do HCC tendem a formar novos vasos sanguíneos In Situ e apoiar metástases, direcionando a função das células endoteliaé para reprimir a angiogênese pode ser uma via de tratamento altamente promésora para o HCC.

Notavelmente, 20(S)-ginsenósido Rh2 tem Atividade antiangiogênica eficaz, que pode exercer propriedades antiproliferativas, pró-apoptóticas e moduladoras do ciclo celular na linhagem celular HCC HepG2 reduzindo as expressões de VEGF e MMP-2.
RPapel Pressivo de 20(S)-Ginsenóside Rh2 em HCC via GPC3/Wnt/β-catenin signaling
20(S)-ginsenósido O Rh2 inibe o crescimento do HCC suprimindo o Wnt/βmarcadores relacionados à via de sinalização da catenina (β-catenina, c-myc e ciclina D1) e GPC3, uma glicoproteína da superfície celular especificamente superexpressa em pacientes com HCC. Especificamente, o silenciamento GPC3 promove 20(S)-ginsenósido Efeitos antiproliferativos e pró-apoptóticos induzidos por Rh2 em células de HepG2, concomitantes com a regulação descendente de β-catenina, c-myc e ciclina D1.

Conclusão
20(S)-ginsenosídeo Rh2 não apenas inibes angiogênese por meio da regulação reduzida do VEGF e MMP-2 Expressões, mas também alvos GPC3 by downregulating the Wnt/β- catenin signaling pathway in HCC cells, abrindo novas oportunidades para o tratamento da HCC.
Referência
Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Efeito do mononucleotídeo de nicotinamida na osteogênese em células MC3T3-E1 contra inflamação induzida por lipopolésacarídeo. Clin Exp Reprod Med. Publicado online em 11 de abril de 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744
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