Explorando o Novo Papel da NAD como Regulador Central da Saúde Axonal
1.Introdução
Uma série de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson e a doença de Huntington,são acompanhadas por desadaptações bioenergéticas e axonopatia Com o avanço da idade. Como umCoenzima-chave no metabolismo energético,Dinucleotídeo de nicotinamida de adenina (NAD)desempenha um papel fundamental na manutençãoSaúde axonal no sistema neural central.
2.NMNAT2 como oprincipal fonte de NAD emNeurônios corticais
A NAD é sintetizada principalmente pornAdeniltransferase 2 (NMNAT2) mononucleotídea de icotinamida. NMNAT2 éFundamental para manter o potencial redox NAD em axônios distas, onde fornece oTrifosfato de adenosina (ATP) necessária para transporte axônico rápido. Além disso,NMNAT2é a principal fonte de NAD em neurônios corticais, como evidenciado pela redução dos níveis de NAD+ e NADH em aproximadamente 50% na ausência deNMNAT2.
3. O RestoringEfeito deSuplementação de NAD+ emTransporte APPvia glicólise em o Ausência de NMNAT2
Suplementação exógena de NAD+ ao NMNAT2-deficiente Neurônios restaura a glicólise e retoma o transporte axônico rápido, conforme manifestado pelodiminuirPercentual de eventos de pausa estacionária/dinâmica,Os elevados percentual de eventos anterógrados e retrógrados, eoRestauração das velocidades anterógradas e retrógradas do transporte APP.
4. O mecanismo molecular da NAD na proteção Saúde axonal
Notavelmente, reducar a atividade do SARM1, uma enzima de degradação de NAD, pode reduzir a defesa do transporte axonalicits e suprimir a degeneração axonal em NMNAT2-deficienteneurônios. O knockdown do SARM1 impede a redução da relação NAD+/NADH normalmente causada pela perda de NMNAT2. Bloquear a degradação do NAD+ reduzindo a abundância do SARM1 protege Axôniosdurante a perda do NMNAT2In vivoeIn vitro.
5. Conclusão
A suplementação com NAD+ ou a repressão do nível de SARM1, uma NAD + hidrolase, pode restaurar efetivamente o transporte axônico rápido e prevenir a neurodegeneração comumente observada em axônios deficientes em NMNAT2 tantoIn vitro eIn vivo, lançando luz sobre o tratamento de distúrbios neurodegenerativos do envelhecimento.
Referência
Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. O NMNAT2 suporta glicólise vesicular via homeostase da NAD para alimentar o transporte axônico rápido. Preprint. Residência Esquadrilha 2023; rs.3.rs-2859584. Publicado em 19 de maio de 2023. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
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BONTACpossui vasta experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese deNAD. O fornecimento de produtos de alta qualidade e estabilidade pode ser melhor garantido aqui com a exclusiva tecnologia de purificação Bonpure em sete etapas e o método Bonzyme Whole-enzymático.
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