Explorando o Novo Papel da NAD como Regulador Central da Saúde Axonal
1.Introdução
Uma série de doenças neurodegenerativas, como a doença de Alzheimer, a doença de Parkinson e a doença de Huntington,são acompanhadas de desadaptações bioenergéticas e axonopatia com o aumento da idade. Como umcoenzima chave no metabolismo energético,nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD)desempenha um papel crítico na manutençãoSaúde axonal no sistema neural central.
2.NMNAT2 como oprincipal fonte de NAD emneurônios corticais
NAD é sintetizado principalmente pornicotinamida mononucleotídeo adenilil transferase 2 (NMNAT2). NMNAT2 éfundamentalpara manutenção do potencial redox da NAD nos axônios distais, onde fornece otrifosfato de adenosina (ATP)necessário para o transporte axonal rápido. Além dissoNMNAT2é a principal fonte de NADem neurônios corticais, evidenciada pela redução dos níveis de NAD+ e NADH em aproximadamente 50% na ausência deNMNAT2.
3. Značka RestorIngefeito deSuplementação de NAD+ emTransporte de APPviA glicólise em o ausência de NMNAT2
Suplementação exógena de NAD+ para NMNAT2-deficienteneurônios restaura a glicólise e retoma o transporte axonal rápido, conforme manifestado pelodiminuirPercentagem de eventos de pausa estacionária/dinâmica,o elevadoporcentagem de eventos anterógrados e retrógrados, eovelocidades anterógradas e retrógradas restauradas do transporte de APP.
4. O mecanismo molecular da NAD na proteção saúde axonal
Notavelmente, reducando a atividade de SARM1, uma enzima de degradação de NAD, pode reduzir o transporte axonal defeucits e suprimir a degeneração axonal em NMNAT2-deficienteNeurônios. O knockdown SARM1 impede a redução na relação NAD+/NADH normalmente causada pela perda de NMNAT2. Bloquear a degradação de NAD+ reduzindo a abundância de SARM1 protege Axôniosdurante a perda de NMNAT2in vivoein vitro.
5. Conclusão
A suplementação de NAD+ ou a repressão do nível de SARM1, uma NAD + hidrolase, pode efetivamente restaurar o transporte axonal rápido e prevenir a neurodegeneração comumente observada em axônios deficientes em NMNAT2in vitro ein vivo, lançando uma luz sobre o tratamento das doenças neurodegenerativas do envelhecimento.
Referência
NMNAT2 suporta glicólise vesicular via homeostase NAD para alimentar o transporte axonal rápido. Pré-impressão. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publicado em 19 de maio de 2023. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
Sobre a BONTAC
BONTACdedica-se à pesquisa e desenvolvimento, fabricação e venda de matérias-primas para coenzima e produtos naturais desde 2012, com fábricas próprias,mais de 160 patentes globais, bem comoforte equipe de P&&D composta por Doutores e Mestres.
BONTACpossui rica experiência em P&&D e tecnologia avançada na biossíntese deNad. A alta qualidade e o fornecimento estável de produtos podem ser melhor assegurados aqui com a exclusiva tecnologia de purificação de sete etapas Bonpure e o método enzimático completo Bonzyme.
BONTACpossui rica experiência em P&&D e tecnologia avançada na biossíntese deNad. A alta qualidade e o fornecimento estável de produtos podem ser melhor assegurados aqui com a exclusiva tecnologia de purificação de sete etapas Bonpure e o método enzimático completo Bonzyme.
Disclaimer
ÉsimoÉartigo é com base em a referência norevista acadêmica. As informações relevantes sãofornecerapenas para fins de compartilhamento e aprendizado, e não representa nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma infração, por favorcontatoO AUTORdurantedeletaíon. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição deBONTAC.
Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada ou responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades de qualquer natureza (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada ou responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades de qualquer natureza (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
