Efeitos farmacológicos do Ginsenosídeo Rg3 no MI/R e os Potenciais Mepodeismos
Introdução
A isquemia/reperfusão do miocárdio (MI/R) pode danificar o músculo cardíaco, o que pode contribuir para a morte adicional dos cardiomiócitos. Após a intervenção coronária percutânea, os pacientes com lesão induzida por MI/R apresenta uma taxa de mortalidade hospitalar de 6%-14%, pois indicado em um relatório clínico. Pesquisas recentes revelam que MI/R injury is accompanied by Ferroptose, uma morte celular programada dependente do ferro recém-descoberta. Notavelmente, o ginsenósido Rg3, um constituinte dos ginsenósidos extraídos de Panax Ginseng pode atenuar danos induzidos por MI/R ao direcionar a ferroptose, fornecendo novos insights sobre a prevenção e tratamento de doenças cardíacas.
Sobre a ferroptose
A ferroptose é uma forma nova e única de morte celular, dependente de ferro, não regulada pela apoptose., que é caracterizado por danos oxidativos aos fosfolipídios e está relacionado ao metabolismo do íon de ferro, metabolismo oxidativo lipídico e glutationa (GSH) Vias metabólicas. O estresse oxidativo desencadeado pelo acúmulo excessivo de ROS é um iniciador essencial da ferroptose. Quase todos os genes envolvidos na ferroptose são regulados pelo Nrf2.
Efeitos farmacológicos do ginsenósido Rg3 no MI/R
10 e 20 mg/kg de ginsenosídeo Rg3 melhoram a função cardíaca danificada pelo MI/R, como se manifesta pelos aumentos na fração de redução da ejeção do ventriculo esquerdo (LVEF) e na redução do encurtamento ventricular esquerdo (LVFS). Morfologicamente, o MI/R desregula a estrutura das miofibras e leva à infiltração de células inflamatórias. No entanto, ginsenosídeo RG3 previne as alterações na estrutura da miofibra, reduz o recrutamento de células inflamatórias e diminui significativamente a área do infarto induzido por MI/R.
Mepodeismos subjacentes ao efeito cardioprotetor do ginsenósido Rg3
O ginsenósido Rg3 pode melhorar a função cardíaca e atenuar a ferroptose induzida por MI/R por meio do kEAP1/Nrf2/GPX4 via de sinalização (GPX4). Notavelmente, KEAP1 é uma proteína chaperona com um Papel essencial na manutenção da homeostase redox In vivo. Nrf2 é um regulador transcricional que pode ativar respostas adaptativas como o estresse antioxidante e a ferroptose, induzindo transcricionalmente uma multiplicidade de enzimas antioxidantes, como GPX4. O GPX4 catalisa a conversão de peróxidos lipídicos para a forma lipohidrol, que pÉ um fator vital na ferroptose.
Conclusão
O efeito cardioprotetor do ginsenósido Rg3 pode ser realizado por meio da repressão Ferroptose via de sinalização KEAP1/Nrf2/GPX4. Essas descobertas revelam ainda mais que ginsenoside Rg3 pode agir como um podedidato promissor para combater doenças cardíacas.
Referência
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. O ginsenosídeo Rg3 atenua a ferroptose induzida por isquemia miocárdica/reperfusão via a via de sinalização kEAP1/Nrf2/GPX4. Complemento BMC Médio. 2024; 24(1):247. Publicado em 26 de junho de 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
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