Administração de NMN: uma Direção Terapêutica Inovadora para Lesão Pulmonar Aguda Induzida por Sepse
1. Introdução
A lesão pulmonar aguda compreende uma resposta uniforme do pulmão a insultos inflamatórios ou químicos, comumente causados por doenças sistêmicas, incluindo sepse ou trauma, infecção por patógenos e inalação de gases tóxicos. A lesão pulmonar aguda induzida por sepse é uma das principais causas de morbidade e mortalidade no mundo todo, imposing ônus econômicos, sociais e de saúde substanciais. Apesar dos avanços no conhecimento das patologias pulmonares sépticas ao longo dos anos, ainda faltam terapias direcionadas eficientes. Notavelmente, a administração de NMN foi descoberta como eficaz no alívio da sepse- lesão pulmonar aguda induzida, que pode reduzir inflamação celular, estresse oxidativo e apoptose.2. O impacto da NMN sobrePolarização dos macrófagos emLPS induzido Células MH-S
Na linhagem celular de macrófagos alveolares de camundongos MH-S tratada por lipopolissacarídeo (LPS),NMNpode facilitar oTransformaçãode macrófagos provenientes de pró-inflamatórios M1Fenótipo em direção ao anti-inflamatório Fênotipo M2 promover a resolução inflamatória e a reparação tecidual, como evidenciado pela regulação negativa deM1Fenótipo-associado Marcadors (iNOS e CD86+ F4/80+) eCitocina pró-inflamatórias (IL-1β, TNF-α e IL-6) as bem comoA regulação para cima deFênotipo M2-Marcadores relacionados (Arg1 e CD86+ F4/80+) eMediadores anti-inflamatórios(IL-10) após a administração NMN.
3. O alívio deLPS induzidoLesão pulmonar após a administração do NMN
In vitro, NMN Represses A apoptose e a produção do fator pró-inflamatórios em células MH-S estimuladas por LPS. In vivo, NMNexplicitamenteAtenuaLPS induzidoAlterações patológicas, abrangendo parede alveolar espessada, infiltração de células inflamatórias, inchaço dos septos e exsudação de eritrócitos, em umModelo de fossa séptica murina.
4. OAssociação deAtivação da sinalização SIRT1/NF-κBcom polarização de macrófagos mediada por NMN
Via de sinalização SIRT1/NF-κB é envolvido na proteção pulmonar da NMN, conforme manifestado pelo elevadoExpressão do SIRT1 assim como a redução acetilação e fosforilação de NF-κB-p65 PostarNMNTratamento.
Repressão deSIRT1/NF-κB signalingDeslocamentos Polarização dos macrófagos M2 mediada por NMN. Diminuição do inibidor SIRT1 EX-527s a expressão do SIRT1,ainda Incresases oexpressão de NF-κB-p65 acetilado e fosforilado em camundongos sépticos pré-tratados com NMN.Em contrastepara NMN, EX-527 Abertamente Promovers A expressãoNíveisde M1 marcadores associados a macrófagos (iNOS e CD86) enquanto inibemos deFênotipo M2-marcadores relacionados (Arg1 e CD206).
5. Conclusão
NMN pode melhorar efetivamenteLPS- lesão pulmonar aguda induzida por meio da modulação da polarização dos macrófagos via sinalização SIRT1/NF-κB Pathway, fornecendo uma nova direção terapêutica para lesão pulmonar aguda induzida por sepse.6. Referência
Ele, Simeng et al. "O mononucleotídeo de nicotinamida alivia a lesão pulmonar aguda induzida por endotoxinas ao modular a polarização dos macrófagos via a via SIRT1/NF-κB." Pharmaceutical Biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
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