Desvendando os Impactos do Tratamento com Ginsenosídeo Rg3 na Lesão Induzida por IL-1β em NPCs
Introdução
A degeneração do disco intervertebral (IDD) é uma doença ortopédica frequentemente observada, acompanhada por apoptose excessiva das células do núcleo pulposo (CPN) e degeneração da matriz extracelular (MEC), com sintomas principais de dor e dormência na cintura, pernas e pés, além de inflamação na superfície e ao redor dos tecidos ósseos. De forma notável, o ginsenósido Rg3, principal ingrediente ativo do ginseng, foi atestado como apresentando efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos com IDD ao inativar a via p38 MAPK.Os fatores de risco para DI
A DI geralmente está associada a fatores de risco como envelhecimento, exercícios excessivos, ambiente de trabalho e genética. À medida que se envelhece, a quantidade de água no corpo e nos discos intervertebrais será reduzida de acordo. Discos intervertebrais que não têm umidade perdem sua função elástica e ficam duros. Assim que há qualquer estimulação ou pressão, o disco intervertebral pode rachar, levando a lesão do disco intervertebral. Por exemplo, o trauma mecânico causado por exercícios e trabalho excessivos pode acelerar a fragilidade do disco e agravar a DDI.Efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenósido Rg3 em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos com IDD
O Ginsenosídeo Rg3 desempenha um papel antiapoptótico em NPCs humanos tratados com IL-1β e ratos com IDD, como evidenciado pela redução da proteína pro-apoptose Bax e pela regulação para cima da proteína anti-apoptose Bcl-2 em NPCs estimulados por IL-1β e ratos modelo com IDD. Além disso, o ginsenósido Rg3 reprime a degradação da ECM em NPCs estimulados por IL-1β e tecidos intervertebrais discais de ratos com DID, como atestado pela diminuição da expressão dos fatores relacionados à degradação da ECM MMPs (MMP2 e MMP3) e ADAMTSs (Adamts4 e Adamts5).
O ginsenosídeo Rg3 apresenta efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em NPCs humanos tratados com IL-1β.
O ginsenosídeo Rg3 reduz a apoptose e o catabolismo em ratos com DID.
Alívio do ginsenóseto Rg3 em DDI via via p38 MAPK
O ginsenósido Rg3 pode aliviar a degeneração dos NPCs, recuperar o arranjo do anel fibroso e preservar mais matriz proteoglicana por meio da via inativadora do p38 MAPK. In vitro, a intensidade de fluorescência do p38 é aumentada em NPCs estimulados por IL-1β, mas o ginsenòsido Rg3 compensa esse efeito de promoção.In vivo, o nível de p38 fosforilado é elevado em NPCs e nos tecidos intervertebrais discais de ratos com IDD, enquanto o ginsenosídeo Rg3 atua inversamente.
O ginsenósido Rg3 suprime a via p38 MAPK estimulada por IL-1β em NPCs humanos
O ginsenósido Rg3 desativa a via p38 MAPK em ratos com IDD.
Conclusão
Os efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos do ginsenósido Rg3 em células do núcleo pulposo do disco humano tratadas com IL-1β e em um modelo de rato de degeneração discal são realizados pela inativação da via MAPK, fornecendo novas pistas sobre o tratamento da DDI.Referência
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. O ginsenosídeo Rg3 apresenta efeitos anticatabólicos e antiapoptóticos em células do núcleo pulpuloso humano do disco tratado com IL-1β e em um modelo de rato de degeneração discal ao inativar a via MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32Ginsenósidos de BONTAC
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