Tratamento potencial para o glaucoma: NAD+ Precursor NR
Introdução
O glaucoma é considerado a segunda causa dominante de cegueira em todo o mundo. Com o número e a proporção de idosos, estima-se que 111,8 milhões de pessoas terão glaucoma até 2040.Nribosídeo icotinamida (NR) foi atestado para proteger as células ganglionares da retina do estresse da pressão intraocular elevada e esmagamento do nervo óptico. Pacientes com glaucoma podem proteger seus nervos ópticos pela administração oral deNrna dose de 300 mg (aproximadamente 1,18 mM). Teleos efeitos protetores da NR acima mencionados podem ser alcançados por suas propriedades antioxidantes e antifibróticas.
Sobre o glaucoma
O glaucoma é uma doença ocular típica caracterizada por atrofia e depressão da cabeça do nervo óptico, defeitos no campo visual e diminuição da visão. O aumento patológico da pressão intraocular e o suprimento sanguíneo insuficiente para o nervo óptico são considerados os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença. Além daqueles com história familiar de glaucoma, pessoas com miopia/hipermetropia grave, hipertensão, hiperlipidemia, hiperglicemia e uso prolongado de medicamentos corticosteroides, especialmente colírios, apresentam alto risco de glaucoma.
Papel extraordinário da NR na proteção dos HTMs contra o estresse oxidativo
No glaucoma, o estresse oxidativo pode desencadear a degeneração da MT, resultando em hipertensão intraocular. Neste trabalho, um modelo de dano oxidativo é estabelecidoin vitropor incubação de células de malha trabecular humana (HTM) com 200 μM de H2O2 por 24 h. Como esperado, a NR dificulta a apoptose induzida por H2O2 em células HTM, como evidenciado pela upregulation da proteína antiapoptótica Bcl-2 e downregulation da proteína apoptótica Bax. Por outro lado, a NR aumenta a viabilidade de células HTM oxidativas-danificadas.
Além disso, a NR pode proteger as células HTM do estresse oxidativo, reduzindo os níveis de ROS e ânion superóxido. Além disso, a NR melhora abertamente a diminuição induzida por H2O2 no potencial de membrana mitocondrial (MMP) em células HTM, sugerindo seu efeito antioxidante possivelmente alcançado pela manutenção da homeostase mitocondrial.
Além disso, a NR pode proteger as células HTM do estresse oxidativo, reduzindo os níveis de ROS e ânion superóxido. Além disso, a NR melhora abertamente a diminuição induzida por H2O2 no potencial de membrana mitocondrial (MMP) em células HTM, sugerindo seu efeito antioxidante possivelmente alcançado pela manutenção da homeostase mitocondrial.
Mecanismo subjacente ao papel antioxidante da NR naCélulas HTM
MAPK e as vias JAK2/Stat3 sãorelacionados a A apoptose das células HTM aliviou a NR durante o estresse oxidativo. NaMAPK caminhoH2O2 leva à redução da regulação de relação p-P38/P38 eupregulation deexpressão da proteína p-ERK1/2, queare offset por intervenção com NR. Na via JAK2/Stat3, H2O2 induzs downregulation da expressão da proteína p-JAK2, whiLeNrcorre de forma oposta.
Potencial papel antifibrótico da NR em células HTM
Considerando que o fator transformador de crescimento-beta 2 (TGF-β2), uma citocina pró-fibrótica, também é um importante contribuinte para a disfunção glaucomatosa da HTM, um modelo de fibrose celular HTM é construído pela indução de TGF-β2 a 10 ng/mL por 48 h. Notavelmente, a NR previne a fibrose induzida por TGF-β2 reduzindo a deposição de matriz extracelular (MEC) nas células HTM. Concretamente, os níveis de RNAm e proteína de fibronectina (FN) estão elevados nas células HTM tratadas com TGF-β2, que no entanto são neutralizadas pela NR.
Conclusão
A NR pode aumentar a viabilidade, proliferação e dano oxidativo de MMP em células HTM induzidas por H2O2 e dificultar a fibrose induzida por TGF-β2, que está ligado às vias MAPK e JAK2/Stat3. NR pode serum potencial agente terapêutico para o glaucoma, inibindo o dano oxidativo e a fibrose nas células HTM.
Referência
Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. O Papel e o Mecanismo do Ribosídeo de Nicotinamida no Dano Oxidativo e um Modelo de Fibrose de Células Trabeculares de Malha. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. DOI:10.1167/tvst.13.3.24
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