Tratamento Potencial para Glaucoma: Precursor do NAD+ NR
Introdução
O glaucoma é considerado a segunda causa dominante de cegueira no mundo. Com o aumento do número e da proporção de idosos, estima-se que 111,8 milhões de pessoas terão glaucoma até 2040. NRibosídeo de icotinamida (NR) foi atestado que protege as células ganglionsãos da retina contra o estresse da pressão intraocular elevada e da pressão do nervo óptico. Pacientes com glaucoma podem proteger seus nervos ópticos por administração oral de NR em uma dose de 300 mg (aproximadamente 1,18 mM). Tele os efeitos protetores mencionados acima da NR podem ser alcançados por suas propriedades antioxidantes e antifibróticas.
Sobre o glaucoma
Glaucoma is a typical ocular disease characterized by atrophy and depression of tele optic nerve elead, visual field defects, and diminution of vision. Tele pathologically increased intraocular pressure and insufficient blood supply to tele optic nerve são deemed as tele primary risk factors for tele development of tele disease. In addition to those with family history of glaucoma, people with severe myopia/hyperopia, hypertension, hyperlipidemia, hyperglycemia and long-term use of corticosteroid medications, especially eye drops, são at high risk for glaucoma.
Papel extraordinário da NR na proteção das HTMs contra o estresse oxidativo
No glaucoma, o estresse oxidativo pode desencadear a degeneração da TM, resultando assim em hipertensão intraocular. Aqui, é estabelecido um modelo de dano oxidativo In vitro by incubation of human trabecular meshwork (HTM) cells with 200 μM H2O2 for 24 h. As expected, NR hampers H2O2-induced apoptosis in Células HTM, as evidenced by tele Regulação para cima de tele anti-apoptotic protein Bcl-2 and downregulation of apoptotic protein Bax. Conversely, NR boosts tele viability of oxidative-damaged Células HTM.
Além disso, a NR pode proteger as células HTM contra o estresse oxidativo ao reduzir os níveis de ROS e aniônio superóxido. Além disso, a NR melhora abertamente a diminuição induzida pelo H2O2 no potencial da membrana mitocondrial (MMP) nas células HTM, sugerindo seu efeito antioxidante possivelmente alcançado pela manutenção da homeostase mitocondrial.
Além disso, a NR pode proteger as células HTM contra o estresse oxidativo ao reduzir os níveis de ROS e aniônio superóxido. Além disso, a NR melhora abertamente a diminuição induzida pelo H2O2 no potencial da membrana mitocondrial (MMP) nas células HTM, sugerindo seu efeito antioxidante possivelmente alcançado pela manutenção da homeostase mitocondrial.
Mecanismo subjacente sobre o papel antioxidante da NR em Células HTM
MAPK e os caminhos JAK2/Stat3 são relacionado a Apoptose das células HTM aliviadas por NR durante o estresse oxidativo. No MAPK caminho, H2O2 leva à redução de razão p-P38/P38 e Regulação para cima de Expressão da proteína p-ERK1/2, que são Deslocamento por intervenção com NR. No caminho JAK2/Stat3, a indução de H2O2s Regulação negativa da expressão da proteína P-JAK2, while NR É oposto.
Potencial papel antifibrótico da NR em células HTM
Considering that transforming growth factor-beta 2 (TGF-β2), a profibrotic cytokine, is also a major contributor to glaucomatous HTM dysfunction, an HTM cell model of fibrosis is constructed by induction of TGF-β2 at 10 ng/mL for 48 h. Remarkably, NR prevents TGF-β2-induced fibrosis by reducing extracellular matrix (ECM) deposition in Células HTM. Concretely, tele mRNA and protein levels of fibronectin (FN) são elevated in tele TGF-β2-treated Células HTM, which however são counteracted by NR.
Conclusão
NR can boost tele viability, proliferation and MMP oxidative damage in H2O2-induced Células HTM, and hamper TGF-β2-induced fibrosis, que está ligado às vias MAPK e JAK2/Stat3. NR pode ser um potencial agente terapêutico para o glaucoma ao inibir danos oxidativos e fibrose em células HTM.
Referência
Zeng Y, Lin Y, Yang J, e outros. O papel e o mecanismo do ribosídeo de nicotinamida em danos oxidativos e um modelo de fibrose das células trabeculsãos do meshwork. Tradução Vis: Sci Technology. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24
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